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        稱為PERK的蛋白質(zhì)可以是治療進行性核上性麻痹的靶標

        腦部疾病“進行性核上性麻痹”(PSP)目前無法治愈,其癥狀只能在非常有限的程度上緩解。PSP會損害眼球運動,運動,平衡控制和語音。德國神經(jīng)退行性疾病中心(DZNE)和慕尼黑技術(shù)大學(TUM)的科學家們現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)了一種可能有助于尋找有效治療方法的分子機制。他們的研究主要集中在一種名為PERK(蛋白激酶RNA樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶)的蛋白質(zhì)上。由GünterHöglinger教授領(lǐng)導的研究小組在EMBO分子醫(yī)學雜志上報道了這一點。

        稱為PERK的蛋白質(zhì)可以是治療進行性核上性麻痹的靶標

        PSP屬于一組被稱為“tau病變”的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。在這些疾病中,稱為“tau”的分子形成團塊而不是像通常那樣穩(wěn)定細胞骨架。受影響的神經(jīng)元可能退化甚至死亡。為了防止這種事件,病原體分子通常由生物體修復或處理。蛋白質(zhì)PERK是這種維護系統(tǒng)的一部分。但是,在PSP中,這種機制似乎有缺陷。在之前的研究中,Höglinger及其同事發(fā)現(xiàn),PSP的風險與PERK基因的變異有關(guān),PERK功能的喪失會誘發(fā)人類的tau病理。對于目前的研究,他們更密切地檢查了這種蛋白質(zhì)的功能,看看它的影響是如何受到積極影響的。為此,

        “當藥物激活PERK時,我們發(fā)現(xiàn)疾病后遺癥減少了。也就是說:當其效果增強時,”DZNE慕尼黑工廠的研究小組負責人Höglinger說。“這些結(jié)果仍然是基礎(chǔ)研究,遠未準備好用于患者。但是,我們的研究表明PERK是疾病機制的重要組成部分。因此,蛋白質(zhì)可能成為新藥開發(fā)的起點。”

        Höglinger也看到了解決PSP以外疾病的潛力。這是因為PERK有助于消除異常的tau分子,這些也會在其他腦部疾病中發(fā)生。“這些結(jié)果可能具有廣泛的相關(guān)性。因為有缺陷的tau分子在阿爾茨海默病中發(fā)揮著重要作用,”研究人員說。

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