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        化合物為預防急性腎衰竭提供了前景
        
			
        
				2019-09-11 10:46:10
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			  來源：
			
        
		
        
				
		
        
			
        來自莫斯科物理科學與技術研究所，細胞生物物理研究所和其他地方的俄羅斯研究人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一種名為peroxiredoxin的抗氧化化合物可有效治療小鼠腎損傷。在研究細胞和組織的研究報告三倍與化學維持對缺血再灌注損傷前處理的試驗動物存活率。該團隊表示，peroxiredoxin還為更長的腎臟移植儲存提供了前景。
        

        化合物為預防急性腎衰竭提供了前景
        

        缺血再灌注導致腎衰竭
        

        活組織依靠不斷流入的血液來生存。血液供應限制(稱為缺血)導致缺氧和營養(yǎng)不足。這可能使組織更酸性并損害細胞膜滲透性。最終，組織損傷可能出現(xiàn)，腎臟，心臟和神經(jīng)組織是最脆弱的。
        

        當正常的血液流入恢復時，這種所謂的再灌注不會導致受損組織再生。相反，活性氧物質的濃度增加，引起氧化應激并進一步傷害細胞。病理學上高的ROS計數(shù)可以觸發(fā)細胞在所謂的細胞凋亡中自毀。
        

        缺血的原因包括血管收縮，血壓或心率的變化，血液流失和創(chuàng)傷。缺血再灌注綜合征仍然是器官病變的關鍵因素。當它影響腎臟時，可能會發(fā)生急性腎功能衰竭，導致半數(shù)病例死亡。
        

        抗氧化劑提供治療選擇
        

        由于氧化應激參與缺血再灌注下的組織損傷，因此抗氧化劑是特別有前景的治療選擇。這些化合物通過降低ROS濃度來降低氧化應激。
        

        在他們最近的研究中，俄羅斯研究人員使用過氧化物酶家族的抗氧化酶。除了參與細胞信號傳導外，它們還降低了稱為過氧化物的ROS水平。在該家族中的六種已知酶中，過氧化物酶6(又名PRDX6)具有最大的吸引力。如圖1所示，它具有中和最大數(shù)量的有機和無機過氧化物的能力。
        

        圖1.人體peroxiredoxin 6酶在亞磺酸狀態(tài)下的晶體結構。圖片來自RCSB PDB。圖片來源：“NGL Viewer：基于Web的大型復合物分子圖形”(2018)，AS Rose等人/生物信息學
        

        Peroxiredoxin 6可提高小鼠的存活率
        

        為了證明酶在腎臟缺血再灌注治療中的效率，研究人員模擬了小鼠的這種損傷，并比較了接受PRX6治療的動物和未接受PRX6治療的動物的存活率。在后一組中，五分之一的小鼠在第四天存活，而在缺血前15分鐘接受PRX6輸注的組中，存活的五只小鼠中有三只存活。
        

        未治療小鼠中誘導的缺血再灌注伴有水腫，腎臟中的血液充血血管，腎小管變性，以及腎損傷標記物濃度增加和導致炎癥發(fā)展的轉錄因子。相比之下，接受PRX6的受試動物的腎臟顯示出小得多的病理和形態(tài)學變化。
        

        為了排除PRX6的益處與過氧化物抑制無關的可能性，該團隊合成了該酶的突變版本。它具有相同的結構，但不影響過氧化物水平。在缺血前15分鐘施用突變酶對小鼠存活沒有正面影響。因此，化合物能夠控制過氧化物，從而產(chǎn)生治療效果。
        

        該研究的資深作者MIPT的Mars Sharapov和細胞生物物理研究所評論了研究小組的研究結果：“我們在腎缺血再灌注時觀察到動物血液中靜脈注射的PRX6。即，它沒有進入細胞。盡管如此，PRX6有效地中和了細胞釋放到細胞外環(huán)境中的過氧化物，抑制了氧化應激和細胞凋亡，導致組織損傷明顯減少。
        
			

			
          
        
			
        
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