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        與壽命相關(guān)的分子途徑有中年危機
        
			
        
				2019-06-11 09:26:16
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        根據(jù)今天在老齡細胞上發(fā)表的一項研究，已知促進長壽的關(guān)鍵分子計劃不會持續(xù)超過中年。該研究提供了一個可能的新原因，即隨著健康保護機制的消失，人類疾病負擔從生命的第六個十年開始急劇增加。
        

        與壽命相關(guān)的分子途徑有中年危機
        

        “十多年來，很明顯關(guān)鍵的生化事件可以調(diào)節(jié)小型短壽命動物如蠕蟲，蒼蠅和老鼠的壽命，但這些機制并未被觀察到對人類有活性，”資深作者Claes解釋說。來自邁阿密米勒醫(yī)學院的Wahlestedt博士，博士。“在這項國際臨床和基因組研究中，我們首次報道了人類在衰老過程中使用這些相同的生化途徑。然而，令人驚訝的是，人類似乎從大約50歲開始就停止使用這些途徑。因此，需要多長時間和多長時間每個人調(diào)節(jié)這些途徑的“艱難”可能會影響人類的生命。“
        

        該研究小組利用一種新的RNA方法對組織編碼和長非編碼RNA(lncRNA)進行定量，確定了大約800個轉(zhuǎn)錄物，在人類肌肉和大腦中追蹤年齡達60歲左右。他們對人類的新觀察與以前在短壽命物種中的工作很好地吻合。這包括mTOR蛋白復(fù)合物的主要作用以及線粒體活性氧的產(chǎn)生。這兩種細胞機制相結(jié)合，解釋了人類分子老化特征的三分之二。
        

        從分子老化研究的角度來看，人類在物種中是獨一無二的。然而，就像我們生命較短的遠房親戚一樣，研究人員還指出，在人類中，衰老過程中的分子反應(yīng)并不遵循線性模式。這反駁了人類流行病學研究中根深蒂固的觀點。“我們的研究表明，與其他物種相比，人類老齡化計劃的復(fù)雜性可能要大得多，”Wahlestedt博士說。“這與我們更復(fù)雜的基因組有關(guān)，它可能已經(jīng)進化到允許更長壽和更健康的生命。但也許人類并不真正意味著超過50多歲。”
        

        “除了需要考慮分子老化的不同'階段'之外，有氧能力和胰島素抵抗等臨床變量對于量化也很重要，”Timmons博士說。“它們與一些相同的基因相互作用，如衰老，部分遺傳，并且是健康的重要預(yù)測因子。我們能夠在模擬人類衰老時第一次看到它們。”
        
			

			
          
        
			
        
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