研究人員對馬鈴薯晚疫病感染的機制進行了闡述
詹姆斯赫頓研究所的科學家與鄧迪大學生命科學學院,華中農(nóng)業(yè)大學,黑龍江省農(nóng)業(yè)科學院(中國)和瓦赫寧根大學(荷蘭)的同事合作,進一步闡明了這一機制。其中馬鈴薯枯萎病菌與植物細胞相互作用以促進疾病。
晚疫病在歷史性的愛爾蘭馬鈴薯饑荒中發(fā)揮了重要作用,對當今的農(nóng)民來說仍然是一個巨大的問題,導致大量的作物損失,并且難以通過化學控制和傳統(tǒng)育種方法來管理。這項新研究是尋求為馬鈴薯育種者提供開發(fā)適合消費者和工業(yè)要求的抗病品種所需知識的另一個里程碑。
馬鈴薯枯萎病病原體將稱為效應子的蛋白質傳遞到植物細胞中以操縱宿主過程并促進疾病。了解它們在宿主細胞內(nèi)定位的位置對于理解它們的功能非常重要。
該研究的第一作者Petra Boevink博士解釋說:“我們研究了52種效應物,發(fā)現(xiàn)它們大部分位于細胞質,細胞核或細胞膜中,但有些位于內(nèi)質網(wǎng),線粒體,過氧化物酶體或微管中,表明它們在不同的地點。
“45種效應子增強了病原體在植物細胞內(nèi)表達時定殖葉片的能力,揭示了它們確實可以幫助感染。
“已知可抑制不同植物免疫系統(tǒng)途徑的混合效應物可增強感染。鑒于病原體產(chǎn)生許多效應物,這表明這些效應物結合起來抑制了植物用來保護自己的許多不同策略。“
Shumei Wang,Hazel McLellan,Tatyana Bukharova,Qin He,F(xiàn)raser Murphy,Shiayang Shi,Shaohui Sun,Pauline van Weymers,Yajuan Ren,Gaetan Thilliez,文章Phytophthora infestans RXLR效應器協(xié)同作用于不同亞細胞位置以增強宿主定植。王海霞,陳新偉,Stefan Engelhardt,Vivianne Vleeshouwers,Eleanor M Gilroy,Stephen C Whisson,Ingo Hein,王曉丹,田振東,Paul RJ Birch和Petra C Boevink,是最新一期的“實驗植物學雜志”。
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