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        新型宿主抗病毒因子 抑制編程-1核糖體移碼
        
			
        
				2019-02-18 09:34:22
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        病毒的基因組大小通常相對較小。為了增加基因組的信息內容，許多病毒采用稱為程序化核糖體移碼的翻譯記錄機制。翻譯核糖體在-1PRF信號處暫停。雖然大多數(shù)核糖體在原始閱讀框架中移動，但是一小部分在一個新框架中滑回一個核苷酸，導致兩個蛋白質產(chǎn)物在C-末端不同。HIV-1使用程序化的-1核糖體移碼(-1PRF)來產(chǎn)生Gag和Gag-Pol，它們都是病毒復制所必需的。
        

        新型宿主抗病毒因子 抑制編程-1核糖體移碼
        

        -1PRF機制存在于生活的所有領域。在真核生物中，-1PRF也可能導致過早終止密碼子，這可能導致mRNA的降解。-1PRF機制在基因表達的轉錄后調控中起重要作用。然而，-1PRF如何受宿主因子調節(jié)在很大程度上是未知的。中國科學院生物物理研究所高廣霞小組在Cell發(fā)表的一項研究中報道了一種名為Shiftless的新型宿主抗病毒因子抑制-1PRF。
        

        GAO的實驗室一直專注于病毒 - 宿主相互作用的分子機制。為了鑒定抑制-1PRF的宿主因子，他們證明I型干擾素可以抑制HIV-1的-1PRF產(chǎn)物Gag-Pol的表達。通過篩選干擾素刺激基因(ISG)抑制Gag-Pol表達的能力，他們確定了Shiftless(最初命名為C19orf66)。
        

        Shiftless對來自病毒和細胞基因的所有測試的-1PRF顯示出相當大的抑制活性，表明它是廣譜-1PRF抑制劑。
        

        為了探索Shiftless的機制，研究人員分析了Shiftless與-1PRF RNA的相互作用以及翻譯核糖體，這是-1PRF過程中的兩個關鍵因素。Shiftless與兩者互動?；谶@一結果，他們推斷，Shiftless與翻譯核糖體和RNA同時結合可能使核糖體陷入非生產(chǎn)狀態(tài)，從而停滯在RNA上。停滯的核糖體應通過質量控制機制拯救，導致翻譯過早終止。
        

        使用敏感的報告系統(tǒng)，他們檢測到過早的翻譯終止產(chǎn)物，證明了他們的假設。他們證明過早翻譯終止是由宿主翻譯釋放因子eRF1和eRF3執(zhí)行的。
        

        此外，研究人員提出了Shiftless的工作模型來抑制-1PRF。Shiftless與-1PRF信號RNA和翻譯核糖體相互作用，從而導致核糖體在-1PRF位點停滯。此外，Shiftless招募翻譯釋放因子eRF1-eRF3以拯救停滯的核糖體，導致產(chǎn)生過早翻譯終止(PMT)產(chǎn)物。
        

        由于-1PRF是一種廣泛使用的機制，因此這些結果具有可能影響許多不同領域的深遠影響。
        
			

			
          
        
			
        
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