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        新的理解寄生蟲生物學可能有助于阻止瘧疾傳播
        
			
        
				2018-12-07 15:05:37
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        瘧疾寄生蟲是無性繁殖在人類血液,造成慢性感染和所有與這種毀滅性疾病相關的并發(fā)癥。在每一輪的乘法,一小部分寄生蟲發(fā)展成非區(qū)分配子體。配子體是傳染性傳播瘧疾的蚊子,因此催化劑和其他人類。了解瘧疾寄生蟲控制切換到配子母細胞生產(chǎn)是支持發(fā)展核心的治療干預措施,可能會阻止瘧疾傳播。
        

        新的理解寄生蟲生物學可能有助于阻止瘧疾傳播
        

        瘧疾寄生蟲把開關如何
        

        寄生蟲是否繼續(xù)繁殖或發(fā)展成配子母細胞是由一個分子開關控制的。最近發(fā)表在細胞表明這個開關響應一個脂質(zhì)分子出現(xiàn)在人類血液:lysophosphatidylcholine(LPC)。在LPC的濃度高,寄生蟲繁殖,消耗LPC的建造新的膜。當LPC的濃度下降,他們在急性感染、寄生蟲轉(zhuǎn)換為配子體安全傳輸?shù)较乱粋€人類宿主。
        

        瑞士熱帶和公共衛(wèi)生研究所的研究人員(瑞士TPH energy)已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一種寄生蟲蛋白質(zhì)(GDV1)中扮演著關鍵角色在配子體激活轉(zhuǎn)換開關。“GDV1基本上點燃這一過程重組基因表達等寄生蟲,配子體發(fā)生發(fā)展,“說到沃斯,不過該研究的通訊作者、瘧疾基因調(diào)控單元在瑞士TPH energy。
        

        科學的研究進一步表明,GDV1只是生產(chǎn)的寄生蟲注定要發(fā)展成配子體。在乘以寄生蟲,抑制分子阻止GDV1的表情。“我們驚奇地注意到,這個抑制分子靶向破壞后使用CRISPR-Cas9技術(shù),GDV1蛋白表達的各種寄生蟲,”Michael Filarsky說這項研究的第一作者和科學家在瑞士TPH energy。本研究的另一個重要的發(fā)現(xiàn)是,GDV1生產(chǎn)同樣由LPC的抑制。“這是退出。我們是在分子通路傳輸環(huán)境刺激到瘧原蟲配子體激活發(fā)展,”沃斯總結(jié)道。
        

        “基本知識和未來研究的一個新工具”
        

        藥物和疫苗這一目標配子體迫切需要達到消除和根除的宣稱的目標瘧疾。“雖然我們的研究沒有提供立即解決新療法,它啟示了配子體的機制負責生產(chǎn),“說到沃斯。“如果我們能阻止這種機制或完全消除配子體,我們可能會得到一個中斷的重要一步瘧疾傳播."
        

        新知識還允許瑞士TPH energy科學家在實驗室產(chǎn)生大量的配子體。“研究配子體是受到他們通常只出現(xiàn)在非常小的數(shù)字,”Michael Filarsky說。“我們現(xiàn)在能夠工程師轉(zhuǎn)基因寄生蟲,提供大量的配子體。我們預測,這些寄生蟲不僅為將來會有用的基礎研究,應用研究也在這一領域。”
        
			

			
          
        
			
        
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