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        小鼠和人腦組織中的表達譜和生物信息學分析
        
			
        
				2019-02-21 09:32:27
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        COMMD10是COMMD蛋白的成員，已經(jīng)被證明可以靶向p65 NF-κB(核因子-κB)亞基并減少其核轉(zhuǎn)位，從而導致NF-κB通路的失活和結(jié)腸直腸癌侵襲和轉(zhuǎn)移的抑制。本研究的目的是探討其在人正常組織和其他腫瘤組織中的表達模式和組織分布，并探討其相關機制。我們首先提供了COMMD10在各種BALB / c小鼠組織中的表達譜和組織學分布，并鑒定了COMMD10在不同種類的人正常和腫瘤組織中的生物學分布。
        

        小鼠和人腦組織中的表達譜和生物信息學分析
        

        我們使用TCGA數(shù)據(jù)庫驗證了COMMD10的表達譜。使用STRING預測COMMD10的相互作用基因。最后，我們進行了數(shù)據(jù)庫，使用miRDB，miRWalk，TargetScan和microRNA預測靶向COMMD10的微小RNA。進行GO和KEGG途徑分析以預測COMMD10及其相互作用基因的生物學功能。COMMD10的mRNA表達在肺和脾中表達最高，在心臟和腦中表達最低。免疫組織化學檢測顯示COMMD10在不同組織中表達不同程度，主要位于細胞質(zhì)中。
        

        隨后，我們發(fā)現(xiàn)COMMD10在主要位于細胞質(zhì)中的不同人正常組織中表現(xiàn)出不同程度的表達，而肝細胞的COMMD10存在于細胞核和細胞質(zhì)中。所有腫瘤組織除乳腺小細胞癌，乳腺葉狀腫瘤，肺腺癌，胸腺瘤外，宮頸癌和膀胱尿路上皮癌表明COMMD10在細胞質(zhì)中呈陽性染色。Kaplan-Meier繪圖儀表明，具有增加的COMMD10表達水平的腎透明細胞癌患者表現(xiàn)出更長的存活期。STRING數(shù)據(jù)庫顯示COMMD10有41個相互作用的基因，來自4個不同數(shù)據(jù)庫的數(shù)據(jù)表明hsa-miR-590-3p可能是COMMD10的潛在調(diào)節(jié)因子。
        

        GO分析表明，COMMD10及其相互作用基因主要富集于Cullin-RING泛素連接酶復合物，銅離子的結(jié)合和轉(zhuǎn)運，銅離子的轉(zhuǎn)運和穩(wěn)態(tài)維持，蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)錄，翻譯和轉(zhuǎn)運，以及負調(diào)節(jié)。 NF-κB轉(zhuǎn)錄因子的活性。KEGG途徑顯示COMMD10及其相互作用基因主要參與腎細胞癌，HIF-1信號通路，泛素化介導的蛋白水解，內(nèi)吞作用和礦物質(zhì)吸收。COMMD10可通過miR-590-3p-COMMD10-Cul2-RBX1-NF-κB/ HIF / NRF2途徑在腎透明細胞癌中發(fā)揮腫瘤抑制作用，并調(diào)節(jié)各種腫瘤細胞對順鉑的化療耐藥性。
        
			

			
          
        
			
        
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