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        干細(xì)胞突變導(dǎo)致慢性血液病
        
			
        
				2018-12-08 13:29:12
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        陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿(PNH)是一種威脅生命的疾病，其中紅細(xì)胞被身體破壞，導(dǎo)致血紅蛋白出現(xiàn)在尿液中，使其呈現(xiàn)紅色。
        

        在患有慢性病的人中，造成包括自然殺傷(NK)細(xì)胞在內(nèi)的所有其他血細(xì)胞的造血干細(xì)胞(HSC)在X連鎖的PIGA基因中具有突變。該突變破壞了糖基磷脂酰肌醇(GPI)錨的合成，其將許多蛋白質(zhì)固定到細(xì)胞表面，導(dǎo)致形成相當(dāng)數(shù)量的缺乏GPI連接蛋白的NK細(xì)胞。
        

        干細(xì)胞突變導(dǎo)致慢性血液病
        

        在埃及格雷厄姆庫(kù)克從英國(guó)利茲大學(xué)和包括亞西爾·M.埃爾- Sherbiny從曼蘇拉大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的研究小組，研究了47名PNH患者外周血中NK細(xì)胞亞群，公布了他們的發(fā)現(xiàn)血液。
        

        通過用抗體染色細(xì)胞并使用熒光aerolysin，研究人員發(fā)現(xiàn)GPI陰性的CD56亮NK細(xì)胞在外周血中明顯比GPI陽(yáng)性的CD56bright NK細(xì)胞更豐富。這一點(diǎn)，以及其他發(fā)現(xiàn)，包括GPI陰性細(xì)胞在遷移試驗(yàn)中對(duì)趨化因子的反應(yīng)受損，表明GPI陰性CD56亮NK細(xì)胞的細(xì)胞運(yùn)輸缺陷，這些細(xì)胞未能進(jìn)入GPI陽(yáng)性CD56bright NK細(xì)胞可以進(jìn)入的生態(tài)位。到達(dá)，使外周血中的細(xì)胞更多。
        
			

			
          
        
			
        
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