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        一種抑制引發(fā)心臟病的膜蛋白的方法
        
			
        
				2018-11-27 15:19:30
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        抑制特定的鈣調(diào)節(jié)膜蛋白的活性可以預(yù)防心臟肌肉組織的增厚，稱為心臟肥大的疾病，一個新的研究發(fā)現(xiàn)1。
        

        這種見解可能有助于開發(fā)治療疾病的方法。
        

        鈣在調(diào)節(jié)特定心臟細(xì)胞(如心臟成纖維細(xì)胞)中的作用與心臟肥大有關(guān)，但其作用機制尚不清楚。
        

        一種抑制引發(fā)心臟病的膜蛋白的方法
        

        現(xiàn)在，英國曼徹斯特大學(xué)，美國J. David Gladstone研究所和埃及Zagazig大學(xué)的科學(xué)家證實，質(zhì)膜鈣ATP酶亞型4(PMCA4)可調(diào)節(jié)成年小鼠心臟成纖維細(xì)胞的鈣信號。
        

        為了進(jìn)一步研究，科學(xué)家們刪除了Pmca4，這是在小鼠中編碼PMCA4的基因。缺乏PMCA4的小鼠在心臟成纖維細(xì)胞中產(chǎn)生分泌的卷曲相關(guān)蛋白2(sFRP2)。用抗sFRP2抗體處理的小鼠喪失了對抗心臟肥大的能力，表明sFRP2具有抗肥大作用。
        

        發(fā)現(xiàn)具有缺失基因的小鼠免受心臟壓力超負(fù)荷引起的任何心臟功能障礙。研究人員表示，用藥物樣分子aurintricarboxylic酸抑制PMCA4可以增加sFRP2水平，抑制小鼠心臟肥大。
        

        “這項研究揭示了通過靶向心臟成纖維細(xì)胞對心臟病治療方法的新見解”，首席研究員Delvac Oceandy說。
        
			

			
          
        
			
        
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