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        糖尿病的一個老難題解決了
        
			
        
				2018-11-21 17:19:09
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			  來源：Cell Press
			
        
		
        
				
		
        
			
        一項新的研究揭示了TRPM2離子通道在糖尿病相關(guān)并發(fā)癥方面的意外作用。
        

        離子通道是蛋白質(zhì)或蛋白質(zhì)復(fù)合物，其控制離子流穿過細(xì)胞膜。它們存在于大多數(shù)細(xì)胞的膜內(nèi)。
        

        糖尿病的長期并發(fā)癥源于許多因素，包括血糖升高，這反過來又可以引發(fā)氧代謝產(chǎn)物活性氧(ROS)的增加。高水平的ROS最終可導(dǎo)致線粒體功能障礙，線粒體是細(xì)胞的動力源。
        

        糖尿病的一個老難題解決了
        

        迄今為止，這一新的研究1至今仍然是神秘的分子機制。
        

        來自英國和沙特阿拉伯的科學(xué)家表明，為了應(yīng)對增加的ROS水平，TRPM2介導(dǎo)離子在細(xì)胞內(nèi)定位的重排。特別是，TRPM2促進(jìn)鋅離子向線粒體的流動，其中這些離子刺激另一種蛋白質(zhì)(稱為Drp-1)的募集，以誘導(dǎo)線粒體分解。
        

        有趣的是，研究小組還表明，當(dāng)在小鼠或培養(yǎng)細(xì)胞中消耗TRPM2時，這些連續(xù)事件不會被觸發(fā)，即使存在高葡萄糖或ROS水平，線粒體也會保持完整。
        

        “ROS誘導(dǎo)的線粒體網(wǎng)絡(luò)分解不僅限于糖尿病，而是發(fā)生在我們隨著年齡增長而發(fā)展的各種其他使人衰弱的疾病中，”利茲大學(xué)的首席研究員Asipu Sivaprasadarao說。這就是為什么這一發(fā)現(xiàn)為開發(fā)一系列疾病的新療法開辟了可能性。
        
			

			
          
        
			
        
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