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        研究揭示了對(duì)帕金森氏病蛋白的新見(jiàn)解
        
			
        
				2020-01-21 21:18:55
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        布法羅大學(xué)生物學(xué)家的一項(xiàng)研究為α-突觸核蛋白提供了新的見(jiàn)解，α-突觸核蛋白是一種與帕金森氏病有關(guān)的酸性小蛋白。
        

        研究揭示了對(duì)帕金森氏病蛋白的新見(jiàn)解
        

        已知α-突觸核蛋白會(huì)在帕金森氏癥患者的大腦中形成異常團(tuán)塊，但科學(xué)家仍在努力了解這種現(xiàn)象的發(fā)生方式和原因。
        

        這項(xiàng)新研究探索了α-突觸核蛋白的基本特性，重點(diǎn)是被稱為非淀粉樣成分(NAC)的蛋白質(zhì)部分。該研究是對(duì)果蠅幼蟲(chóng)進(jìn)行的，該果蠅經(jīng)基因工程改造后可產(chǎn)生正常和突變形式的人α-突觸核蛋白。
        

        這項(xiàng)由布法羅大學(xué)生物學(xué)家Shermali Gunawardena領(lǐng)導(dǎo)的研究 發(fā)表在《細(xì)胞神經(jīng)科學(xué)前沿》雜志上。
        

        一些主要發(fā)現(xiàn)：
        

        NAC區(qū)域似乎有助于α-突觸核蛋白通過(guò)稱為軸突的通路 從神經(jīng)元的一個(gè)區(qū)域延伸到另一個(gè)區(qū)域。當(dāng)NAC區(qū)域缺失時(shí)，α-突觸核蛋白不會(huì)在軸突內(nèi)移動(dòng)。
        

        缺少NAC區(qū)域的α-突觸核蛋白可能有助于防止不必要的蛋白質(zhì)聚集。 在實(shí)驗(yàn)中，古納瓦德納(Gunawardena)的研究小組表明，有可能-至少在果蠅中-可以防止產(chǎn)生過(guò)多α-突觸核蛋白時(shí)發(fā)生的一些關(guān)鍵問(wèn)題：蛋白質(zhì)結(jié)塊;突觸結(jié)構(gòu)異常，形成神經(jīng)元之間的連接;并降低了幼蟲(chóng)爬行的速度?？茖W(xué)家發(fā)現(xiàn)，當(dāng)幼蟲(chóng)被工程化以生產(chǎn)過(guò)量的α-突觸核蛋白和某種形式的NAC區(qū)域缺失的α-突觸核蛋白時(shí)，幼蟲(chóng)會(huì)正常爬行，蛋白質(zhì)不會(huì)聚集，并且突觸是正常的。
        

        “我們證明，在果蠅幼蟲(chóng)中，我們能夠防止模仿帕金森氏病癥狀的某些問(wèn)題，例如神經(jīng)元中α-突觸核蛋白的積累，” UB藝術(shù)學(xué)院生物科學(xué)副教授Gunawardena博士說(shuō)。和科學(xué)。
        

        Gunawardena補(bǔ)充說(shuō)：“我們的工作突出了針對(duì)帕金森氏病的潛在早期治療策略，該策略將利用NAC區(qū)域的缺失。” “這項(xiàng)研究很重要的一個(gè)原因是，它顯示了在整個(gè)生物體范圍內(nèi)挽救帕金森氏病中出現(xiàn)的α-突觸核蛋白聚集物，突觸形態(tài)學(xué)缺陷和運(yùn)動(dòng)缺陷。”
        

        該論文的第一作者是UB PhD生物科學(xué)專業(yè)的研究生Eric N. Anderson。除安德森(Anderson)和古納瓦德納(Gunawardena)外，合著者還包括已經(jīng)完成學(xué)位的UB本科生Delnessaw Hirpa和Kan Hong Zheng，以及目前的UB生物學(xué)博士候選人Rupkatha Banerjee。
        

        該研究部分由美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院的神經(jīng)疾病和中風(fēng)研究所以及約翰·R·大石基金會(huì)資助。UB的Arthur A. Schomburg獎(jiǎng)學(xué)金計(jì)劃為Anderson提供了支持。
        
			

			
          
        
			
        
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