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        傳染性細(xì)菌如何通過(guò)治療冬眠
        
			
        
				2019-03-22 14:46:16
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        引起疾病的細(xì)菌可以產(chǎn)生對(duì)抗生素的抗性，然后抗生素不再有效治療感染，但它們還有另一種避免被抗生素治療殺死的策略。人口中的一些細(xì)胞悄悄隱藏在休眠狀態(tài)，等待危險(xiǎn)消退。然后他們恢復(fù)全部功能。例如，即使在用抗生素顯然成功治療之后，一些尿路感染再次爆發(fā)。Maj Semanjski，Katrin Bratl和Andreas Kiessling，由蒂賓根大學(xué)Proteom Centrum的BorisMa?ek教授領(lǐng)導(dǎo)，并與哥本哈根大學(xué)的Elsa Germain和Kenn Gerdes教授合作，研究了這種持久形式的大腸桿菌。酶的變化表明哪些過(guò)程啟動(dòng)休眠狀態(tài)。這為研究人員提供了尋找活性物質(zhì)來(lái)對(duì)抗休眠細(xì)胞的可能起點(diǎn)。該研究發(fā)表在最新一期的科學(xué)信號(hào)
        

        傳染性細(xì)菌如何通過(guò)治療冬眠
        

        當(dāng)細(xì)菌對(duì)藥物不敏感時(shí)，據(jù)說(shuō)它們具有抗藥性。例如，細(xì)菌可以成功驅(qū)逐已經(jīng)成功進(jìn)入細(xì)胞的抗生素;當(dāng)他們能夠使用酶分解抗生素時(shí);或當(dāng)他們能夠用一些替代品替代一種被抗生素阻斷的代謝功能時(shí)。“抗生素通常針對(duì)細(xì)菌生長(zhǎng)過(guò)程，”Kenn Gerdes解釋道。他說(shuō)處于休眠階段的細(xì)菌沒(méi)有抗藥性 - 它只是暫時(shí)能夠通過(guò)阻止其生長(zhǎng)來(lái)耐受抗生素。“基因上，這些細(xì)菌與人群中其他細(xì)菌具有相同的特征，”并且沒(méi)有可識(shí)別的規(guī)則，即殖民地中的哪些細(xì)胞將在休眠狀態(tài)下存活，他補(bǔ)充道。“它很少見(jiàn)，只影響一萬(wàn)到一百萬(wàn)個(gè)細(xì)胞中的一個(gè)。這使得很難進(jìn)行調(diào)查，“Gerdes說(shuō)。
        

        尋找休眠狀態(tài)的原因
        

        休眠狀態(tài)的形成被視為持久性的一個(gè)屬性。幾年前，從大腸桿菌引起的尿路感染患者中分離出細(xì)菌，提供了一些線索。它們具有突變，使它們的持久性提高了一千倍 - 對(duì)抗生素沒(méi)有任何更大的抗性。在感染了炎性銅綠假單胞菌細(xì)菌的囊性纖維化患者中也發(fā)現(xiàn)了類似的發(fā)現(xiàn)。一種可導(dǎo)致休眠期發(fā)展的酶已發(fā)生突變。它被稱為HipA激酶(高持久性基因A)。
        

        在目前的研究中，研究小組將正常的HipA激酶大腸桿菌與具有突變的細(xì)菌進(jìn)行了比較。他們進(jìn)行了蛋白質(zhì)組分析，記錄了細(xì)菌細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)的所有蛋白質(zhì)。“我們發(fā)現(xiàn)正常和突變的HipA激酶作用于不同的細(xì)菌蛋白質(zhì)儲(chǔ)備，用磷酸鹽修飾它們，”BorisMa?ek說(shuō)。研究人員懷疑HipA激酶會(huì)減少細(xì)菌細(xì)胞'增長(zhǎng)，開(kāi)始休眠階段。“但背景比這更復(fù)雜，”Ma?ek補(bǔ)充道。“我們的研究表明抑制生長(zhǎng)和持久性是兩個(gè)不同過(guò)程的結(jié)果，因?yàn)橥蛔兊腍ipA激酶抑制細(xì)菌細(xì)胞生長(zhǎng)的程度遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于正常細(xì)胞生長(zhǎng)，但它持久性提高了許多倍。”這表明細(xì)胞中的新過(guò)程，未來(lái)的藥物將不得不應(yīng)對(duì)，以擊敗傳染性細(xì)菌的危險(xiǎn)程度。
        
			

			
          
        
			
        
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