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        科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種新的蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)換
        
			
        
				2019-02-26 10:16:56
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        不列顛哥倫比亞大學(xué)的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種新的蛋白質(zhì)“轉(zhuǎn)換”，可以阻止血液中毒或敗血癥的進(jìn)展，并增加威脅生命的疾病的存活機(jī)會。
        

        科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種新的蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)換
        

        膿毒癥是一種炎癥性疾病，當(dāng)身體對感染的反應(yīng)損傷其自身的組織和器官時，每年導(dǎo)致約1400萬人死亡。在最近發(fā)表在Immunity上的一項研究中，研究人員研究了一種名為ABCF1的蛋白質(zhì)在調(diào)節(jié)膿毒癥進(jìn)展中的作用。
        

        “膿毒癥引發(fā)體內(nèi)炎癥的不受控制的鏈?zhǔn)椒磻?yīng)，導(dǎo)致組織損傷，器官衰竭和死亡，”Hitesh Arora說，他是邁克爾史密斯實驗室博士生的研究的共同主要作者。在UBC。“我們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，ABCF1酶在分子水平上起到'轉(zhuǎn)換'的作用，可以阻止這種炎癥鏈反應(yīng)并抑制潛在的損害。”
        

        敗血癥很難診斷。由于沒有具體的治療方案，每年開發(fā)它的3000萬人的疾病管理依賴于感染控制和器官功能支持。
        

        科學(xué)家確實知道敗血癥分兩個階段發(fā)生。第一階段稱為全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)，并導(dǎo)致“細(xì)胞因子風(fēng)暴”，免疫細(xì)胞如巨噬細(xì)胞(一種白細(xì)胞)的急劇增加。這導(dǎo)致炎癥和抗炎細(xì)胞的減少，導(dǎo)致血液中的化學(xué)失衡和組織和器官的損傷。當(dāng)身體進(jìn)入稱為endotoxtin tolerance(ET)階段的第二階段時，恢復(fù)開始發(fā)生，其中相反的情況發(fā)生。
        

        基于ABCF1作為在免疫系統(tǒng)中起關(guān)鍵作用的蛋白質(zhì)家族的一部分的先前知識，研究人員檢查了它在膿毒癥小鼠模型中在炎癥期間在白細(xì)胞中的作用。
        

        他們發(fā)現(xiàn)ABCF1有能力作為敗血癥的“轉(zhuǎn)換”，從最初的SIRS階段過渡到ET階段并調(diào)節(jié)“細(xì)胞因子風(fēng)暴”。此外，如果沒有ABCF1開關(guān)，SIRS階段的免疫反應(yīng)會停滯，導(dǎo)致嚴(yán)重的組織損傷和死亡。
        

        這一發(fā)現(xiàn)為慢性和急性炎癥性疾病以及自身免疫性疾病的新療法開辟了潛力。
        

        “我們的研究可能會導(dǎo)致治療，以克服炎癥和自身免疫性疾病，如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，炎癥性腸病，克羅恩病和潰瘍性結(jié)腸炎，”資深作者威爾弗雷德杰弗里斯說，他是邁克爾史密斯實驗室和醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)系的教授。 UBC的微生物學(xué)和免疫學(xué)。a
        
			

			
          
        
			
        
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