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        來自腦型瘧疾患者的寄生蟲優(yōu)先在其大腦中粘住

        LSTM的一個團隊與他們在馬拉維和丹麥的合作者首次提供證據(jù),證明紅細胞感染瘧疾寄生蟲的能力與大腦血管內(nèi)的細胞結(jié)合,臨床綜合癥腦瘧疾。

        來自腦型瘧疾患者的寄生蟲優(yōu)先在其大腦中粘住

        腦瘧疾是一種危及生命的并發(fā)癥,感染了寄生蟲惡性瘧原蟲(Plasmodium falciparum)。這種并發(fā)癥的特征在于寄生蟲感染的紅細胞在腦中累積,并且在超過2億報告的瘧疾病例中發(fā)生1-2%。

        最近發(fā)表在EMBO分子醫(yī)學雜志上的第一作者Janet Storm博士解釋說:“很少有人知道為什么這種嚴重的并發(fā)癥發(fā)生在一些孩子而不是其他孩子。但是,據(jù)了解,被感染的紅細胞,在其表面上呈現(xiàn)一種叫做惡性瘧原蟲紅細胞膜蛋白1(PfEMP1)的蛋白質(zhì),與許多器官(包括大腦)血管內(nèi)的宿主細胞結(jié)合。

        PfEMP1蛋白的性質(zhì)是其可變性,其導(dǎo)致感染的紅細胞結(jié)合腦中宿主細胞的能力的變化。這被認為是我們僅在一些感染者中看到腦瘧疾的原因,并且如果被感染的紅細胞不在腦中結(jié)合,則不會發(fā)生腦瘧疾。

        在馬拉維MLW的實驗室中,該團隊利用基于流動的粘附分析來研究大腦或無并發(fā)癥瘧疾患兒的感染紅細胞與人腦血管細胞的結(jié)合。該團隊還使用分子技術(shù)研究受感染的紅細胞表達的PfEMP1。

        結(jié)果顯示,患有腦瘧疾的患者感染的紅細胞與腦源性細胞的結(jié)合高于無并發(fā)癥的瘧疾患者。這表明,在大多數(shù)情況下,惡性瘧原蟲避免靶向腦,并且僅當紅細胞表達具有特定粘附表型的PfEMP1蛋白亞組時才發(fā)生腦瘧疾,所述粘附表型允許有效結(jié)合腦血管。知道大腦中的結(jié)合是腦瘧疾的一個關(guān)鍵特征,研究人員可以根據(jù)受感染的紅細胞與大腦血管內(nèi)的宿主細胞之間的相互作用,將注意力集中在開發(fā)新的嚴重疾病干預(yù)措施上。

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