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        炎癥促進(jìn)結(jié)腸直腸癌
        
			
        
				2018-12-14 16:54:26
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			  來(lái)源：
			
        
		
        
				
		
        
			
        慢性炎癥已被確定為幾種類(lèi)型癌癥的危險(xiǎn)因素，包括結(jié)腸直腸癌(CRC)。最近的一項(xiàng)研究表明，急性炎癥會(huì)為癌細(xì)胞的發(fā)育創(chuàng)造有利條件。
        

        炎癥促進(jìn)結(jié)腸直腸癌
        

        來(lái)自美國(guó)北卡羅來(lái)納大學(xué)教堂山分校的Janelle Arthur帶領(lǐng)一組研究人員，包括沙特阿拉伯國(guó)王阿卜杜勒阿齊茲大學(xué)的Turki Abujamel，研究炎癥對(duì)小鼠CRC發(fā)展的影響，并在科學(xué)上發(fā)表他們的研究結(jié)果 。
        

        在存在和不存在結(jié)腸特異性致癌物質(zhì)聚酮合酶(pks)的情況下，他們將野生型小鼠與對(duì)炎癥敏感的白細(xì)胞介素-10缺陷小鼠進(jìn)行了比較。
        

        隨著pks的引入 ，60-80%的白細(xì)胞介素-10缺陷小鼠發(fā)生腫瘤而沒(méi)有野生型小鼠發(fā)生腫瘤。沒(méi)有pks的重復(fù)過(guò)程減少了癌癥的發(fā)展，但沒(méi)有抑制炎癥。
        

        “這表明雖然在這個(gè)模型中腫瘤發(fā)生需要炎癥，但這還不夠，”亞瑟說(shuō)。
        

        “微生物pks基因毒性島促進(jìn)癌癥的發(fā)展而不依賴(lài)于腸道炎癥。”
        

        研究人員認(rèn)為炎癥在促進(jìn)CRC發(fā)展的條件方面有雙重方法。一方面，它以微生物群為目標(biāo)，微生物群由生活在人體結(jié)腸中的數(shù)萬(wàn)億細(xì)菌組成，并增加遺傳毒性細(xì)菌的水平，如粘附侵入 性大腸桿菌。
        

        同時(shí)，炎癥阻礙了保護(hù)性粘蛋白的產(chǎn)生，使有害細(xì)菌更容易粘附到覆蓋結(jié)腸細(xì)胞的粘膜上。細(xì)菌和上皮組織之間的這種增加的接觸為細(xì)菌傳遞腫瘤生成物質(zhì)創(chuàng)造了更好的管道。
        

        “我們可能采取的下一步措施是進(jìn)一步探索pks誘導(dǎo)遺傳毒性的機(jī)制，”Arthur補(bǔ)充道。
        
			

			
          
        
			
        
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