美國(guó)冷泉港實(shí)驗(yàn)室科學(xué)家利用胰腺癌的成癮性來開發(fā)新型抗癌療法
癌細(xì)胞通常被描述為“變壞”或“變節(jié)”的細(xì)胞,近日,來美國(guó)冷泉港實(shí)驗(yàn)室的科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn),在一些最致命的胰腺癌病例中,這些造反的細(xì)胞或許會(huì)表現(xiàn)出一種意想不到的成癮性,相關(guān)研究刊登于國(guó)際雜志Cell Reports上,文章中,研究者調(diào)查了是否利用這種成癮性就能徹底終結(jié)胰腺癌。
研究者Chris Vakoc教授表示,這項(xiàng)研究中我們調(diào)查了最具侵襲性的胰腺癌亞型中癌細(xì)胞的成癮性行為,這類癌癥致死率極高,在確診后胰腺癌患者的平均存活率大約為2年時(shí)間,然而一類著名的胰腺癌亞群患者在被診斷的第一年結(jié)束之前就會(huì)死于該病;研究者推測(cè),這類不幸的胰腺癌患者機(jī)體胰腺中的一種特殊蛋白或許就是罪魁禍?zhǔn)住?/p>
隨后研究者鑒別出了一種名為TP63(腫瘤蛋白63,Tumor-Protein 63)的基因,其尤其會(huì)在惡性形式的胰腺癌中進(jìn)行表達(dá);正常情況下,蛋白63(P63)在胰腺細(xì)胞中并不存在,其對(duì)于鱗狀上皮細(xì)胞的產(chǎn)生卻非常有必要,而鱗狀上皮細(xì)胞是一類皮膚形成所需要的較長(zhǎng)的薄細(xì)胞,當(dāng)研究者注意到P63也在胰腺中發(fā)揮作用時(shí),他們似乎發(fā)現(xiàn)了可疑之處,即P63能促進(jìn)胰腺細(xì)胞生長(zhǎng)使其成為正常細(xì)胞。
隨后研究者發(fā)現(xiàn),擁有這種鱗狀細(xì)胞促進(jìn)基因會(huì)在腫瘤中表現(xiàn)地異?;钴S,從而使得新型的分離細(xì)胞很容易產(chǎn)生并且擴(kuò)散到機(jī)體其它部位中;然而當(dāng)事情變得很容易的時(shí)候,卻往往會(huì)有一個(gè)讓你意想不到的“陷阱”,研究者指出,癌細(xì)胞會(huì)對(duì)P63產(chǎn)生依賴性,實(shí)際上癌細(xì)胞需要這種蛋白來持續(xù)生長(zhǎng),因此研究人員就需要找到合適的方法來抑制P63的活性,從而作為治療胰腺癌癥患者的一種方法。
此外,本文研究中,研究人員還闡明了為何在特定患者的胰腺組織中TP63處于被激活的狀態(tài),如果研究人員能夠阻斷TP63的激活,或許就有望開發(fā)出有效治療胰腺癌患者的新型療法。
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