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門靜脈高壓性胃病的研究進展

楊耀鑫△（綜述），朱家勝（審校）

（皖南醫(yī)學院弋磯山醫(yī)院普外三科，安徽蕪湖２４１００１）

中圖分類號：１１５７３文獻標識碼：Ａ

文章編號：１００６－２０８４（２００９）０１－０１１３－０３

摘要：ｆ－ｊ靜脈高壓性胃病（ＰＨＧ）是一種內鏡下胃黏膜呈特征性馬賽克樣改變的疾病，其組織學

上無明顯炎性改變。ＰＨＧ是上消化道出血的重要因素之一，超過６５％的肝硬化門靜脈高壓癥患者

會發(fā)展為ＰＨＧ。目前ＰＨＧ的發(fā)病機制尚未完全清楚。ＰＨＧＩｌ缶床主要表現(xiàn)為消化道出血等癥狀．其

診斷主要依靠內鏡和組織學，治療主要針對降低門靜脈壓力。

關鍵詞：門靜脈高壓性胃?。桓斡不?；診斷；治療

Ｐｒｏｇｒｅｓｓ

ｉｎＰｏｒｔａｌＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎＧａｓｔｒｏｐａｔｈｙＪｉａ—ｓｈｅｎｇ．（豫洲Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ

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ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｇａｓｔｒｏｐａｔｈｙ（ＰＨＧ）ｉＳ

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是重要的胃黏膜保護因子，

胃黏膜血液循環(huán)障礙是門靜

脈高壓癥的重要病理生理變

化和ＰＨＧ的主要發(fā)生機制。

門靜脈高壓時，胃靜脈回流

障礙，胃黏膜毛細血管靜脈

壓增加，處于閉鎖狀態(tài)的動

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ｐｅｒｃｅｎｔｏｆ靜脈分流被動開放，使動脈

血直接灌入靜脈，導致胃黏

膜毛細血管與組織交換的有

效血容量減少，尤其是胃竇

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ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｇａｓｔｒｏｐａ—門靜脈高壓性胃?。ǎ穑铮颍簦幔?/p>

部黏膜有效血流量減少顯著，血氧飽和度降低，致使

胃黏膜易受各種攻擊因素的損害而發(fā)生糜爛、出

血舊Ｊ。胃靜脈回流障礙又使得胃黏膜充血、淤血，毛

細血管擴張及滲透性增加。

ｔｈｙ，ＰＨＧ）是指門靜脈高壓癥所伴發(fā)的一種特殊類型

的胃黏膜病變。１９８５年，Ｍｃｃｏｒｍａｃｋ等¨１首先將門

靜脈高壓癥患者的胃黏膜病變作為一種獨立的疾病

描述，并稱之為充血性胃病。１９９２年在意大利米蘭

有關ＰＨＧ共識會上把ＰＨＧ定義為：門靜脈高壓患者

內鏡下胃黏膜出現(xiàn)特殊病變并伴有黏膜和黏膜下血

管擴張而組織學上無明顯炎癥的一種獨立的胃病。

對肝硬化ＰＨＧ患者胃黏膜血流動力學改變的研

究，有兩種不同的結論。Ｖｙａｓ等¨１關于ＰＨＧ患者的

研究顯示胃黏膜血流量減少，認為ＰＨＧ發(fā)生是由于

淤血所致，屬于“淤滯（被動性充血）”；另有學者研究

證實，ＰＨＧ胃黏膜血流量增加，認為ＰＨＧ是由主動

性充血所致，即“泛溢”Ｍｊ。事實是，上述兩種機制共

同參與了ＰＨＧ胃黏膜血液循環(huán)障礙的發(fā)生。

１．２

在肝硬化上消化道出血病因中，ＰＨＧ僅次于食管．胃

底靜脈曲張破裂，而在重度肝功能不全患者及重度

ＰＨＧ患者中，則上升為第一位出血因素，故ＰＨＧ在

臨床上１３趨受到人們的重視。本文就近年來由肝硬

化引起的ＰＨＧ的研究進展進行綜述。

１發(fā)病機制

ＰＨＧ的發(fā)病機制尚不十分清楚，目前認為門靜

脈高壓是產(chǎn)生ＰＨＧ的必備條件，在此基礎上產(chǎn)生的

一些體液因子和細胞因子亦參與了ＰＨＧ的發(fā)生。

１．１

胃黏膜防御屏障破壞門脈高壓時，胃黏膜血

流動力學呈高容量、低灌注改變，黏膜下毛細血管和

靜脈擴張淤血，胃黏膜微循環(huán)障礙，黏膜缺血缺氧造

成代謝紊亂、黏液生成和分泌受限，使黏膜屏障作用

破壞。研究表明，ＰＨＧ時血清胃泌素水平升高，而壁

細胞總數(shù)相對減少。血清胃泌素水平升高，可抑制

胃黏膜血液循環(huán)障礙正常胃黏膜血流狀態(tài)縮膽囊素和促胰液素對幽門括約肌和Ｏｄｄｉ括約肌的

萬方數(shù)據(jù)

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調節(jié)，使之松弛，膽汁、胰液反流入胃，損傷胃黏膜。

肝硬化ＰＨＧ時門腔分流使門靜脈內促胃酸分泌物質

不能經(jīng)肝臟滅活，進入體循環(huán)，使胃酸分泌亢進，也

可引起胃黏膜損傷。很多研究報道，熱休克蛋白７２

對胃黏膜有關鍵性的保護作用，而最近研究發(fā)現(xiàn)肝

硬化大鼠胃黏膜熱休克蛋白７２表達明顯減低，表明

熱休克蛋白７２參與了ＰＨＧ的形成”Ｊ。

１．３血管活性物質水平的改變

１．３．１一氧化氮（ｎｉｔｒｏｇｅｎｍｏｎｏｘｉｄｕｍ，ＮＯ）作為

一種潛在的血管擴張劑，在肝硬化和ＰＨＧ患者中ＮＯ

水平升高。Ｌｅｅ等∽１報道，在門靜脈高壓的大鼠模型

體內應用誘導型ＮＯ合酶抑制劑后，可改善高張力循

環(huán)狀態(tài)，但不能阻止門靜脈高壓和ＰＨＧ的發(fā)展。這

表明高動力循環(huán)通過誘導型ＮＯ合酶產(chǎn)生的ＮＯ不

是ＰＨＧ發(fā)生、發(fā)展的主要因素。

１．３．２前列腺素關于前列腺素在ＰＨＧ發(fā)生、發(fā)展

中的作用存在爭議，在對人的研究中前列腺素在胃黏

膜中可表現(xiàn)為增加、減少，或沒有變化；在動物模型中

總表現(xiàn)為減少，然而二者一致的是前列腺素抑制劑在

ＰＨＧ動物模型和患者中均可致胃黏膜損傷增加…。

１．３．３腫瘤壞死因子Ｏｔ具有多種促炎癥活性，與

胃腸黏膜損傷有關。Ｍｏｒｅｉｒａ等哺１認為，腫瘤壞死因

子ａ與門靜脈高壓高動力循環(huán)及ＰＨＧ發(fā)生有關。

腫瘤壞死因子０【可能通過調節(jié)ＮＯ和前列腺素而對

高動力循環(huán)發(fā)生作用。

１．３．４生長因子近年來幾項關于ＰＨＧ患者和

ＰＨＧ動物模型的研究表明，胃黏膜的轉化生長因

子０ｔ、表皮生長因子、血管內皮生長因子均參與了

ＰＨＧ的形成一Ｊ。

１．３．５胰高糖素通過降低血管平滑肌對血管收縮

劑的敏感性而起血管擴張作用?，F(xiàn)已知，３０％一４０％

內臟血流量增加可用胰高糖素來解釋。推測胰高糖

素參與了門脈高壓胃黏膜高灌注狀態(tài)的形成¨…。

１．４幽門螺桿菌曾認為是一個重要的致病因子，

但目前國內外研究認為，ＰＨＧ的發(fā)生、發(fā)展與幽門螺

桿菌無關‘１１］。

２ＰＨＧ的臨床表現(xiàn)和診斷

２．１臨床表現(xiàn)ＰＨＧ的臨床癥狀沒有特異性，主要

表現(xiàn)為出血，與食管一胃底靜脈曲張破裂急性大出血

不同的是，ＰＨＧ出血多為慢性出血，出血量與ＰＨＧ

的持續(xù)時間及病變范圍和嚴重程度有關。一般為小

量出血，可自行停止，但易反復發(fā)作，首次出血后１２

個月內的再出血率達６２％¨“。

２．２診斷內鏡檢查是ＰＨＧ診斷的主要依據(jù)。

１９８５年ＭｃＣｏｒｍａｃｋ等…提出將ＰＨＧ分為輕度和重

度兩型，輕型表現(xiàn)為胃黏膜表面呈馬賽克樣改變（紅

萬方數(shù)據(jù)

或粉紅水腫黏膜上出現(xiàn)細白網(wǎng)狀間隔）或猩

紅熱樣疹。重型表現(xiàn)為：①櫻桃紅樣斑點，常發(fā)生在

蛇皮樣改變的黏膜島上；②彌漫性胃黏膜出血性病

變。新意大利內鏡俱樂部將ＰＨＧ內鏡下表現(xiàn)歸納為

４種基本表現(xiàn)¨３｜：馬賽克樣損害、紅點損害、櫻桃紅

斑點狀損害、黑棕斑點損害，其中馬賽克樣改變是

ＰＨＧ的特征性改變。Ｐａｐａｚｉａｎ等¨４０發(fā)現(xiàn)，馬賽克樣

改變對診斷ＰＨＧ的敏感度為９４％，特異度為９９％；

組織學上顯示黏膜層和黏膜下層毛細血管和小靜脈

擴張而不伴有糜爛、炎癥和纖維性血栓；超聲內鏡見

胃壁增厚，門靜脈、脾靜脈增寬，或有門脈側支循環(huán)

建立的依據(jù)；ＣＴ增強胃壁內層延遲期強化，胃底黏

膜呈結節(jié)樣肥厚。

３治療

３．１藥物治療

３．１．１Ｂ受體阻滯劑ＰＨＧ藥物治療首選１３受體

阻滯劑如普萘洛爾，其通過改善內臟高動力循環(huán)，減

少門靜脈及其側支循環(huán)血流量來降低門靜脈壓，用

于ＰＨＧ及其出血的治療已獲得一定療效。Ｓａｔｉｎ

等【ｌ副的研究結果表明，在曲張靜脈的結扎治療基礎

上應用普萘洛爾將降低術后出血的可能。

３．１．２垂體后葉素主要收縮內臟血管，減少門靜

脈血流量，降低門靜脈壓力，使ＰＨＧ胃黏膜扭曲、擴

張的血管回縮，緩解胃充血和淤血。研究表明，血管

加壓素和特利加壓素均顯著減少胃黏膜血流量，有

效地控制肝硬化食管靜脈曲張破裂出血¨６‘。

３．１．３生長抑素及其類似物應用對治療ＰＨＧ可

能有效。主要是通過減少內臟血流，使胃的血流減

少，降低了胃部的局部壓力。生長抑索善得定，通過

抑制胰高血糖素分泌，引起內臟血流量減少和門脈

壓下降，而無全身其他改變，優(yōu)于血管加壓素ⅢＪ。但

最近的研究表明，它們對門脈壓的降低是暫時的，因

此，對于合并慢性出血的患者使用是無效的。

３．１．４其他有報道，雌激素和孕酮可引起胃血流

和門脈壓的降低，表明它們在降低ＰＨＧ的發(fā)生和預

防中可能有作用。硝苯吡啶、等藥物也有

應用于治療ＰＨＧ的報道¨引。

３．２內鏡治療對于ＰＨＧ出血的患者，可采用內鏡

下噴灑或局部注射組織粘合劑等止血藥物¨９ｌ。微波

或激光照射瑚。等方法亦有一定的止血作用。

３．３介入治療

３．３．１經(jīng)皮脾動脈栓塞術脾靜脈血流是門靜脈

的重要來源，經(jīng)皮脾動脈栓塞術栓塞脾動脈后，脾靜

脈血流相應減少，進而減少門靜脈血流，降低門靜脈

壓力，改善ＰＨＧ。該術遠期療效并不佳，可能與腸系

膜血流代償性增加導致門靜脈壓力下降不明顯

有關。

３．３．２經(jīng)頸靜脈肝內門體靜脈支架分流術是一

種非外科門體分流術，降低門靜脈壓力效果確切，對

肝硬化靜脈曲張性破裂出血、ＰＨＧ急性出血和頑固

性腹水均有良好療效，尤其適用于ＣｈｉｌｄＣ級患者。

近年來因其不良反應較大，已較少用于預防性治療

ＰＨＧ出血，主張在其他止血方法無效時才予以

考慮‘２¨。

３．４手術治療主要有３種手術方式，即分流術、

斷流術和聯(lián)合性手術。對食管靜脈曲張合并ＰＨＧ

時，應根據(jù)患者出血情況、靜脈曲張程度及肝功能狀

況選擇術式，同時應考慮手術對ＰＨＧ的影響。①分

流術是通過降低門靜脈壓改善胃靜脈回流，改善胃

黏膜微循環(huán)來實現(xiàn)其治療目的，效果肯定。但分流

術后門靜脈血流量大幅度降低，導致人肝血流量減

少，使肝性腦病發(fā)生率增高，故分流術被用來控制藥

物及內鏡治療失敗的急、慢性ＰＨＧ出血的患者，或者

預防靜脈出血∞２Ｊ。②斷流術的近期止血效果良好，

術后仍存在門靜脈高壓有利于維持門靜脈入肝血流

量，肝性腦病發(fā)生率低，但斷流術使ＰＨＧ加重，往往

是術后再出血的主要因素。③聯(lián)合性手術從理論上

講汲取了上述兩種手術方式的優(yōu)點，既能適當降低

門靜脈壓和減少門靜脈血流，又能徹底止血，而且能

夠維持較多的門靜脈向肝血流，是食管靜脈重度曲

張伴重型ＰＨＧ患者的理想術式。但聯(lián)合手術操作復

雜，創(chuàng)傷大，技術要求高，應選擇有大出血史及肝功

能ＣｈｉｌｄＡ、Ｂ級患者和重型ＰＨＧ患者施行聯(lián)合手

術，術后仍服用普萘洛爾。

３．５肝移植是徹底改善門靜脈高壓并有效治療

ＰＨＧ的一種方法。目前，全世界已累計實施肝移植

例數(shù)超過１ｌ萬，患者１年和３年的存活率分別為

９０％和８０％，５年存活率達６５％～７５％。近年來國內

移植也得到較快發(fā)展，但由于供體數(shù)量有限，費用高

昂，手術技術及術后處理等諸多因素的影響，尚未能

成為治療ＰＨＧ的常規(guī)或首選方法。

４展望

ＰＨＧ是肝硬化或肝外型門靜脈高壓癥的并發(fā)癥

之一，其發(fā)病機制尚不十分清楚，最主要的病因是門

靜脈高壓。積極治療原發(fā)肝病盡快改善肝功能和降

低門靜脈壓是防治本病的關鍵。除外科手術外，目

前仍沒有可靠的方法降低門靜脈壓，采取不同機制

的藥物聯(lián)合治療是臨床研究ＰＨＧ的新方向。對

ＰＨＧ患者無論是藥物治療還是手術治療，都需進一

步探索。

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ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎ

１２

ｉｎｔｈｅ

ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ

ｏｆｐｏｒｔａｌ

ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｇｎｓｔｒｏｐａｔｈｙ［Ｊ］．ＺｈｏｎｇｈｕａＧａｎ

ＺａｎｇＢｉｎｇ

Ｚａ

Ｚｈｉ，２００３，ｌｌ（９）：５３６－５３８．

ｐｏ

ＭｏｒｅｉｒａＡＪ，ＦｒａｇａＣ，ＡｌｏｎｓｏＭ，ｅｔ０２．Ｑｕｅｒｃｅｔｉｎｐｒｅｖｅｎｔｓ

ｏｘｉｄａｔｉｖｅ

ｓｔｒｅｓｓａｎｄ

ＮＦ—ｋａｐｐａＢ

ａｃｔｉｖａｔｉｏｎｉｎ

ｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｓａｏｆｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒ－

ｔｅｎｓｉｖｅｒａｔｓ［Ｊ］．ＢｉｏｃｈｅｍＰｈａｒｍａｘｃｏｌ，２００４，６８（１０）：１９３９—１９４６．

Ｐ。ＴｓｕｇａｗａＫ，Ｈｎｓｈｉｚｕｍｅ

Ｍ，Ｍｉｇｏｕ

Ｓ，ｅｔ

ａ１．Ｒｏｌｅｏｆｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅ－

ｌｉａｌ

ｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｉｎｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｇａｓｔｒｏｐａｔｈｙ［Ｊ］．Ｄｉｇｅｓｔｉｏｎ，

２０００。６１（２）：９８一１０６．

¨叫Ｐａｎｅｓ

Ｊ，ＰｉｑｕｅＪＭ，ＢｏｒｄａｓＪＭ，ｅｔ

ａ／．Ｅｆｆｅｃｔｏｆｂｏｌｕｓ

ｉｎｉｅｃｔｉｏｎ

ａｎｄ

ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｉｎｆｕｓｉｏｎｏｆｓｅｍａｔｏｓｔａｔｉｕｏｎｇａｓｔｒｉｃｐｅｒｆｕｓｉｏｎ

ｉｎｃｉｒｒｈｏｔｉｃ

ｐａｔｉｅｎｔｓ

ｗｉｔｈｐｏｒｔａｌ?ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ

ｇａｓｔｒｏｐａｔｈｙ［Ｊ］．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，

１９９４，２０（５）：３３６－３４１．

『】１１Ｕｒｓｏ

Ｇ，Ｉｎｔｅｒｌａｎｄｉ

Ｄ，ＰｕｇｌｉｓｉＭ，ｅｔ

ａ／．ＲｏｌｅｏｆＨｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒ

ｐｙｌｏｒｉ

ｉｎ

ｐａｔｉｅｎｔｓ

ｗｉｔｈｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｇａｓｔｒｏｐａｔｈｙｂｙ

ｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ

ｈｅｐ－

ａｔｉｔｉｓＣｖｉｒｕｓ—ｒｅｌａｔｅｄ［Ｊ］．ＭｉｎｅｒｖａＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｍｌ

Ｄｉｅｔｏｌ，２００６，５２

（３）：３０３－３０８．

［１２］Ｅｄｉｔｏｒｉａｌ．ｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｇａｓｔｒｏｐａｔｈｙ［Ｊ］．Ｌａｎｃｅｔ，１９９ｌ，３３８

（６）：１０４５—１０４６．

［１３］ＣａｒｐｉｎｅｌｌｉＬ，ＰｆｉｍｉｇｎａｎｉＭ，ＰｒｅａｔｏｎｉＰ，ｅｔ

ａ１．Ｐｏｒｔａｌ

ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ

ｇｎｓｔｒｏｐａｔｈｙ：ｒｅｐｒｏｄｕｃｉｂｉｌｉｔｙｏｆａｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎ，ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ

ｏｆｅｌｅ?

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ａｎｄ

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ｉｎｔｈｅ

ｄｉａｇｎｏｓｉｓ

ｏｆ

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ｏｆ

ｔｈｅ

ｌｉｖｅｒ．ＡＮＩＥＣｍｕｈｉｃｅｎｔｒｅ

ｓｔｕｄｙ．Ｎｅｗ

ＩｔａｌｉａｎＥｎｄｏ－

ｓｃｏｐｉｃＣｌｕｂ［Ｊ］．ＩｔａｌＪ

Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ

Ｈｅｐａｔｏｌ，１９９７，２９（３）：

５３３－５４０．

［１４］Ｐａｐａｚｉａｎ

Ａ．Ｐｏｒｔａｌ

ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｇａｓｔｒｉｃｍｕｅｏ《ｔ：ｎｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃ

…，

ｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｇｕｔ，１９８６，２７（２）：１１９９—１２０３．

Ｓａｔｉｎ

ＳＫ，Ｗａｄｈａｗａｎ

Ｍ，ＡｇａｒｗａｌＳＲ，矗ａ１．Ｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃ

ｖａｒｉｅｅａｌ

ｌｉｇａｔｉｏｎｐｌｕｓｐｒｏｐｒａｎｏｌｏｌｖｅｒｓｕｓｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃ

ｖａｒｉｃｅａｌ

ｌｉｇａｔｉｏｎ

ａｌｏｎｅ

ｉｎ

ｐｒｉｍａｒｙｐｒｏｐｈｙｌａｘｉｓ

ｏｆ

ｖａｒｉｅｅａｌｂｌｅｅｄｉｎｇ［Ｊ］，ＡｍＪＧａｓｔｒｏｅｎ－

ｔｅｒｏｌ，２００５，１００（６）：７９７－８０４．

『１６］ＺｈｏｕＹ。ＱｉａｏＬ，ＷｕＪ。甜ａ１．Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ

ｏｆｔｈｅ

ｅｆｆｉｃａｅｙ

ｏｆｏｃｔｒｅｏｔｉ－

ｄｅ，ｖａｓｏｐｒｅｓｓｉｎ，ａｎｄｏｍｅｐｒａｚｏｌｅ

ｉｎｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｏｆａｃｕｔｅｂｌｅｅｄｉｎｇ

ｉｎ

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ｗｉｔＩｌｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｇａｓｔｒｏｐａｔｈｙ：ａ

ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ

ｓｔｕｄｙ

［Ｊ］．Ｊ

Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ

Ｈｅｐａｔｏｌ，２００２，１７（９）：９７３－９７９．

［１７］

ｋ

Ｑ。ＺｈａｎｇＸ，ＺｈａｎｇＪ，ｅｔ

ａ１．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｓａｎｄｏｓｔａｆｉｎｏｎｇａｓｔｒｉｃｍｕ－

ｅａｓｓｌ

ｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｒａｔｓｗｉｔｈ

ｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｇａｓｔｒｏｐａｔｈｙ［Ｊ］．

ＺｈｏｒＩｇｈｕａＧａｎ

ｚａｎｇＢｉｎｇ

ＺａＺｈｉ，２０００，８（１）：２１－２３．

［１８］Ｖｏｇｔ

Ｗ．Ｔｈｅ

ｐａｔｉｅｎｔ

ｗｉｔｈｈｅｍａｔｅｍｅｓｉｓ．砌ｌａｔｔｏｄｏ？［Ｊ］．Ｐｒａｘｉｓ

…，

（Ｂｅｒｎ１９９４），２００２，９１（１２）：４９３－４９７．

。。常青霞．門靜脈高壓性胃病的研究進展［Ｊ］．牡丹江醫(yī)學院學

報，２００６，２７（５）：６２－６３．

［２０３ＣｈａｎｇＤ，ＬｅｖｉｎｅＭＳ，ＧｉｎｓｂｅｒｇＧＧ。以ａ／．Ｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｇａｓ－

ｔｒｏｐａｔｈｙ：ｒａｄｉｏｇｒａｐｈｉｃｆｉｎｄｉｎｇｓｉｎｅｉｇｈｔｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．ＡｍＪ

Ｒｏｅｎｔ—

ｇｅｎｏｌ，２０００，１７５（６）：１６０９—１６１２．

［２１］ＭｃＣａｓｈｌａｎｄＴＭ．Ｃｕｒｒｅｎｔｕｓｅｏｆｔｒａｎｓｊｕｇｕｌａｒｉｎｔｒａｈｅｐａｔｉｃｐｏｒｔｅｓｙｓ－

ｔｅｍｉｃｓｈｕｎｔｓ［Ｊ］．ＣｕｒｔＧａｓｔｒｅｅｎｔｅｍｉＲｅｐ，２００３，５（１）：３ｌ－３８．

［２２］ＲｏｓａｄｏＢ，ＫａｍａｔｈＰＳ．Ｔｒａｎｓｊｕｇｕｌａｒｉｎｔｒａｈｅｐａｔｉｃｐｏｒｔｏｓｙｓｔｅｍｉｃ

ｓｈｕｎｔｓ：ａｎｕｐｄａｔｅ［Ｊ］．Ｌｉｖｅｒ

Ｔｒａｎｓｐｌ，２００３，９（３）：２０７－２１７．

收稿日期：２００８－８—１２修回日期：２００８塒一ｌｌ