藥理學(xué)簡答題

1、舉例說明肝藥酶活性和血漿蛋白結(jié)合率對藥物作用的影響。

(1)肝藥酶的活性對藥物作用的影響：

①肝藥酶活性提高，可以加速藥物的代謝，使藥物的作用減弱或產(chǎn)生耐受性。如苯巴

比妥能誘導(dǎo)肝藥酶的活性，可以加速自身的代謝，產(chǎn)生耐受性。誘導(dǎo)肝藥酶的活性，

也可以加速其它藥物(如雙香豆素)的代謝，使后者的作用減弱。

②肝藥酶的活性降低，可使藥物的生物轉(zhuǎn)化減慢，血漿藥物濃度提高和藥理效應(yīng)增強。

(2)藥物血漿旦白結(jié)合率對藥物作用的影響：

①藥物與血漿旦白結(jié)合率低，游離型藥物增多，易跨膜轉(zhuǎn)運到器官組織發(fā)揮作用，如

SD易通過血腦屏障發(fā)揮抗顱內(nèi)感染作用。

②某些藥物可在血漿旦白結(jié)合部位上發(fā)生競爭排擠現(xiàn)象，如保泰松與雙香豆素競爭與

蛋白結(jié)合，使游離型雙香豆素增加、抗凝作用增強。

2、目前紅霉素臨床首選應(yīng)用于哪些感染性疾病？

1、軍團病、支原體肺炎、沙眼衣原體所致嬰兒肺炎及結(jié)腸炎、彎曲桿菌所致敗血癥或

腸炎、白喉帶菌者等。

3、簡述四環(huán)素的主要不良反應(yīng)。

(1)胃腸道反應(yīng)。

(2)二重感染，又稱菌替癥。常表現(xiàn)為白念珠菌引起的鵝口瘡、葡萄球菌引起的偽

膜性腸炎。

(3)對骨及牙生長的影響,表現(xiàn)牙釉質(zhì)發(fā)育不全、黃沉積，引起畸形或生長抑制。

(4)長期大量口服或靜脈注射可引起嚴重肝損害。偶見過敏反應(yīng)。

4、簡述防治青霉素引起過敏性休克的措施。

(1)掌握適應(yīng)癥避免局部用藥。

(2)詳細詢問患者過敏史。

(3)注射前必須作皮試。

(4)青霉素G性質(zhì)不穩(wěn)定,必須臨用前配制,防止溶液久置分解增加致敏原。

(5)避免在病人饑餓時用藥,注射后宜觀察半小時.(6)備好急救藥品和器材。

(6)一旦發(fā)生，應(yīng)立即給予腎上腺素，必要時加用氫化可的松等藥物及其他搶救措施。

5、簡述氨基甙類抗生素的抗菌作用原理及主要不良反應(yīng)。

作用機制：

(1)阻礙細菌蛋白質(zhì)合成的全過程。①在起始階段，抑制70S始動復(fù)合物的形成；②在肽

鏈延伸階段，造成密碼錯譯；③在終止階段，阻止核蛋白體與釋放因子結(jié)合，使已合成

的肽鏈無法脫落。

(2)抑制細菌細胞膜蛋白質(zhì)合成,增加胞膜通透性,造成細胞內(nèi)營養(yǎng)物質(zhì)外漏。

主要不良反應(yīng)：

(1)腎毒性。

(2)耳毒性，損害前庭神經(jīng)和耳蝸神經(jīng)功能。

(3)過敏反應(yīng)。

(4)神經(jīng)肌肉麻痹

6、說明鏈霉素和慶大霉素的主要不同點。

抗菌譜抗藥性用途不良反應(yīng)

耳毒性

過敏反應(yīng)

鏈霉素結(jié)核桿菌快

結(jié)核病、布氏桿菌病

鼠疫和兔熱病

感染性心內(nèi)膜炎(草綠鏈球菌球感染)神經(jīng)肌接頭阻斷

慶大霉

綠膿桿菌慢

素

G-桿菌感染

綠膿桿菌感染

感染性心內(nèi)膜炎(腸球菌感染)

局部應(yīng)用

腎毒性

7、詳述青霉素的抗菌譜、抗菌機制及抗菌特點。

(1)抗菌譜：(1)G+球菌：葡萄球菌、肺炎球菌、溶血性鏈球菌

（2)G+球菌：白喉桿菌、破傷風桿菌、炭疸桿菌

(3)G－球菌：腦膜炎雙球菌、淋球菌

(4)螺旋體：鉤端螺旋體、梅毒螺旋體、回歸熱螺旋體

(5)放線菌

(2)抗菌機制：青霉素G競爭性地與轉(zhuǎn)肽酶結(jié)合，使轉(zhuǎn)肽酶活性降低，粘肽合成發(fā)生

障礙，造成細菌細胞壁缺損，導(dǎo)致菌體死亡。

(3)抗菌特點：(1)繁殖期殺菌劑。(2)對G－桿菌作用弱。(3)對毒性小。

(4)不受膿血及壞死組織影響。

8、試述氨基甙類抗生素的共同特點。

(1)抗菌作用：對G+和G－菌均有作用，對G－桿菌有強大殺滅作用。

(2)作用機制：阻礙細菌蛋白質(zhì)合成的多個環(huán)節(jié)。

(3)體內(nèi)過程：口服難吸收，分布細胞外液。

(4)不良反應(yīng)：第八對腦神經(jīng)損害、腎損害、過敏反應(yīng)、阻斷神經(jīng)肌接頭。

9、論述氯霉素對骨髓抑制的表現(xiàn)及可能原因。

(1)可逆性的各類血細胞減少，其中粒細胞首先下降，這一反應(yīng)與劑量及療程有關(guān)，立

即停藥可以恢復(fù)。

(2)不可逆性的再生障礙性貧血，與反應(yīng)與劑量療程無關(guān)，屬于變態(tài)反應(yīng)。可能與氯霉

素抑制骨髓造血細胞內(nèi)線粒體與細菌相同的70S核蛋白體有關(guān)。

10、試述磺類藥與甲氧芐胺嘧啶(TMP)合用的意義與機制，為什么通

常是SMZ與后者合用?

TMP的主要機制是抑制二氫葉酸還原酶，阻斷葉酸合成，從而影響細菌的生長繁殖，

而磺胺藥能抑制二氫葉酸合成酶，故兩者合用，分別阻斷葉酸代謝的不同環(huán)節(jié)，呈雙重

阻斷作用。作用增強數(shù)倍致數(shù)十倍，且降低抗藥性并減少用藥劑量。SMZ與TMP兩藥

動學(xué)特點相似，便于保持血濃高峰一致，發(fā)揮協(xié)同抗菌作用。故常兩者合用。

11、簡述磺胺類常見的不良反應(yīng)及防治措施。

(1)腎臟損害；防治：

①大量飲水，必要時同服NaHCO

3

②采取聯(lián)合用藥，避免長期用藥，定期查尿常規(guī)

③老年、腎功能不全、少尿、休克病人慎用。

(2)過敏反應(yīng)；防治：輕者停藥或用抗組胺藥，重者宜用糖皮質(zhì)激素。

(3)造血系統(tǒng)反應(yīng)；防治：G-6-PD缺乏者、孕婦新生兒、早產(chǎn)兒不宜用，用藥過程應(yīng)定

期檢查血象。

（4)惡心、嘔吐、眩暈、頭痛等。防治：駕駛員、高空作用及精細工種操作者慎用。

12、氟喹酮類有哪些藥理學(xué)共同特點。

(1)抗菌譜廣，尤其對G-桿菌有強大的殺菌作用；

(2)與其它抗菌藥之間無交叉耐藥性；

(3)口服吸收好，體內(nèi)分布廣；

(4)適用于呼吸道、尿路及骨、關(guān)節(jié)、皮膚等感染；

(5)不良反應(yīng)少。

13、第一、二線的抗結(jié)核藥有哪些？請比較異煙肼、利福平、鏈霉素

和PAS特點（抗菌力、抗菌譜、穿透力和耐藥性）。

藥物抗菌力抗菌譜穿透力耐藥性

異煙肼最強僅殺滅結(jié)核桿菌強易

利福平次于異廣較強易

鏈霉素次于異、利廣弱易

PAS弱僅抑制結(jié)核桿菌弱慢

13、抗結(jié)核病藥的用藥原則有哪些？

(1)早期用藥；(2)聯(lián)合用藥；(3)用量、療程用足；(4)規(guī)律用藥。

14、結(jié)核病治療為什么要早期用藥？

(1)早期病灶內(nèi)結(jié)核菌生長旺盛，對藥物敏感；

(2)同時病灶血液供應(yīng)豐富、藥物易于滲入病灶內(nèi)，故早期用藥療效較好。

15、阿托品有哪些臨床用途？

(1)解除平滑肌痙攣：胃腸絞痛＞膀胱刺激癥＞膽絞痛和腎絞痛（膽、腎絞痛常與鎮(zhèn)

痛藥哌替啶合用）。

(2)抑制腺體分泌：①全身麻醉前給藥；②嚴重盜汗和流涎癥；

(3)眼科：①虹膜睫狀體炎；②散瞳檢查眼底；③驗光配鏡：使調(diào)節(jié)麻痹、晶狀體固

定，現(xiàn)已少用，僅兒童驗光時用。

(4)緩慢型心律失常：竇性心動過緩、竇房阻滯、Ⅰ、Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯。

(5)、感染性休克：暴發(fā)型流腦、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。

(6)、解救有機磷酸酯類中毒。

16、請比較去極化型和非去極化型肌松藥的作用特點？

(1)去極化型肌松藥的作用特點：

①肌松前常出現(xiàn)短時（約一分鐘）的肌束顫動。

②抗膽堿酯酶藥能增強琥珀膽堿的肌松作用，因此過量不能用新斯的明解毒。

③臨床用量無神經(jīng)節(jié)阻斷作用。

④連續(xù)用藥可產(chǎn)生快速耐受性。

(2)非去極化型肌型肌松藥的作用特點：

①吸入性麻醉藥如乙醚和氨基甙類抗生素如鏈霉素能加強此類藥物的肌松作

用。

②與抗膽堿酯酶藥之間有拮抗作用，過量可用新斯的明解毒。

③有不同程度的神經(jīng)節(jié)阻斷作用。

④在同類阻斷藥之間有相加作用。

17、阿托品有哪些藥理作用？

(1)解除平滑肌痙攣：松馳多種平滑肌，對痙攣的平滑肌松馳作用較顯著。作用部位比較：

胃腸＞膀胱＞膽管、輸尿管、支氣管。

(2)抑制腺體分泌：唾液腺、汗腺＞呼吸道腺＞胃腺。

(3)眼：①散瞳：阻斷虹膜括約肌Ｍ受體。

②眼內(nèi)壓升高：散瞳，虹膜退向四周邊緣，前房角間隙變窄，阻礙房水回流。

③調(diào)節(jié)麻痹：睫狀肌松馳，拉緊懸韌帶，使晶狀體變扁平，屈光度降低，以致

視近物模糊，視遠物清楚。

(4)心血管系統(tǒng)：①心率增加和傳導(dǎo)加速：阻斷Ｍ受體，解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制。

②擴張血管，改善微循環(huán)：可能與阻斷α受體有關(guān)。

(5)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：①較大劑量(1～2mg)可輕度興奮延腦和大腦.②中毒劑量（>10mg）,

由興奮轉(zhuǎn)入抑制(昏迷等)。

18、請比較毛果蕓香堿和阿托品對眼的作用和用途。

(1)阿托品對眼的作用與用途:

作用：①散瞳：阻斷虹膜括約?。褪荏w。

②升高眼內(nèi)壓：散瞳使前房角變窄，阻礙房水回流。

③調(diào)節(jié)麻痹：通過阻斷睫狀?。褪荏w，使睫狀肌松馳、懸韌帶拉緊、晶狀

體變平、屈光度降低，以致視近物模糊、視遠物清楚。

用途：①虹膜睫狀體炎②散瞳檢查眼底③驗光配鏡。

(2)毛果蕓香堿對眼的作用與用途：

作用：①縮瞳：激動虹膜括約?。褪鼙?。

②降低眼內(nèi)壓：縮瞳使前房角變寬，促進房水回流。

③調(diào)節(jié)痙攣：通過激動睫狀?。褪荏w，使睫狀肌痙攣和懸韌帶松馳，晶狀

體變凸、屈光度增加，以致視近物清楚，視遠物模糊。

用途：①青光眼②虹膜睫狀體炎（與阿托品交替應(yīng)用）。

19、擬膽堿藥和膽堿受體阻斷藥分哪幾類？請各列舉一個代表藥。

(1)擬膽堿藥

分類

膽堿受體激動藥：

代表藥

Ach①M、N受體激動藥

②Ｍ受體激動藥毛果蕓香堿

③Ｎ受體激動藥煙堿

抗膽堿酯酶藥：

(2)膽堿受體阻斷藥

M受體阻斷藥：

新斯的明

阿托品①M

１

、M

2

受體阻斷藥

②M

１

受體阻斷藥哌侖西平

③M

2

受體阻斷藥三碘季胺酚

N受體阻斷藥：

美加明①N

１

受體阻斷藥

②N

2

受體阻斷藥琥珀膽堿

20、請比較腎上腺素、異丙腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管的作用。

藥物心縮力心率心輸出量心肌耗氧量血壓SP/DP外周阻力

去甲腎上腺素+-±＋+++/++++++

腎上腺素+++++++++++++++/-,0-

異丙腎上腺素+++++++++++++/---

21、試述的用途。

(1)抗焦慮：在小于鎮(zhèn)靜的劑量即可產(chǎn)生明顯的抗焦慮作用，是治療焦慮癥的首選藥

(2)鎮(zhèn)靜催眠：用于①麻醉前給藥；②失眠：現(xiàn)已取代成為首選的催眠藥，對

焦慮性失眠療效尤佳。

(3)抗驚厥、抗癲癇：抗驚厥作用強，用于各種原因引起的驚厥，靜注是治療癲癇

持續(xù)狀態(tài)的首選藥。

(4)中樞性肌松：用于緩解中樞疾病所致的肌強直（如腦血管意外、脊髓損傷等）；也

可用于局部病變（如腰肌勞損）引起的肌肉痙攣。

22、試述氯丙嗪的藥理作用與臨床應(yīng)用。

(1)中樞作用

①抗精神病作用：用藥后幻覺、妄想癥狀消失，情緒，理智恢復(fù)，用于精神

分裂癥。

②鎮(zhèn)吐作用：對各種原因引起的嘔吐(降暈動病外)都有效。

③影響體溫調(diào)節(jié)：用藥后體溫隨環(huán)境溫度而升降。用于低溫麻醉與冬眠療法。

④加強中樞抑制藥作用，合用時宜減量。

(2)植物神經(jīng)系統(tǒng)作用

阻斷、M受體，主要引起血壓下降，口干等副作用。

(3)內(nèi)分泌系統(tǒng)作用

可致催素分泌增加引起泌,促性腺激素、生長素、促腎上腺皮質(zhì)激素分泌減少。

23、試述氯丙嗪的不良反應(yīng)。

(1)一般反應(yīng)①阻斷Ｍ受體引起口干、便秘等。

②阻斷受體引起體位性低血壓。

(2)錐體外系反應(yīng)(長期大量應(yīng)用時最常見的不良反應(yīng))

①急性錐體外系運動障礙

表現(xiàn)三種形式：帕金森綜合征(最常見)；急性肌張力障礙；靜坐不能。

②遲發(fā)生運動障礙(長期用藥出現(xiàn)，停藥后不消失)。

(3)過敏反應(yīng)：皮疹、皮炎、微膽管阻塞性黃疸、粒細胞減少。

(4)藥源性精神異常，表現(xiàn)抑郁癥狀等。

(5)猝死：冠心病患者易發(fā)生。

(6)急性中毒：表現(xiàn)昏睡休克。

24、試述嗎啡和度冷丁在作用、應(yīng)用上有何異同？

(1)作用方面：

相同點：中樞作用(鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、欣快、呼吸抑制、崔吐)；膽道平滑肌、支氣

管平滑肌收縮；擴張血管(體位性低血壓)

不同點：鎮(zhèn)咳：嗎啡(有)、度冷丁(無)、瞳孔縮小;(嗎啡)(有),度冷丁(無)

(2)應(yīng)用方面：

相同點：急性銳痛、心原性哮喘

不同點：止瀉：嗎啡（因），麻前給藥及人工冬眠：度冷丁（因）

25、簡述嗎啡用于心源性哮喘的機制。

(1)擴張外周血管、降低外周阻力、減輕心臟負荷

(2)鎮(zhèn)靜作用消除不良情緒,減輕心臟負荷

(3)降低中樞對CO

2

的敏感性,緩解急促、表淺的呼吸

26、試述阿斯匹林的不良反應(yīng)。

(1)胃腸道反應(yīng)，常見上腹不適，惡心，嚴重可致胃潰瘍或胃出血。

(2)凝血障礙，可使出血時間延長。

(3)變態(tài)反應(yīng),蕁麻疹和哮喘最常見。

(4)水楊酸反應(yīng)，每天5g以上，可致惡心、眩暈、耳鳴等。

(5)肝腎損害，表現(xiàn)肝細胞環(huán)死、轉(zhuǎn)氨酶升高、旦白尿等。

27、阿斯匹林與氯丙嗪對體溫的影響在機制、作用和應(yīng)用上有何不

同？

藥物機制作用應(yīng)用

阿司匹林抑制下丘腦PG合成使發(fā)熱體溫降至正常，只影響散熱感冒等發(fā)熱

氯丙嗪抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞

使體溫隨環(huán)境溫度改變能使體溫降

人工冬眠

至正常以下,影響產(chǎn)熱和散熱過程

28、解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的鎮(zhèn)痛作用和鎮(zhèn)痛藥有何異同？

藥物鎮(zhèn)痛強度作用部位機制成癮性呼抑應(yīng)用

解熱鎮(zhèn)痛藥中等外周抑制PG合成無無慢性鈍痛

鎮(zhèn)痛藥強中樞激動阿片受體有有急性劇痛

29、鈣拮抗藥有哪些臨床用途？

(1)高血壓：常用硝苯地平和尼地平，可治療輕、中、重度高血壓。

(2)心絞痛：對勞力型心絞痛可選用地爾硫、維拉帕米，不宜選用硝苯地平；對變異型

心絞痛可選用硝苯地平、地爾硫。

(3)心律失常：用于快速型心律失常，維拉帕米是治療陣發(fā)性室上性心動過速的首選藥。

(4)腦血管疾病：常用氟桂嗪、尼莫地平，用于缺血性腦血管疾病、腦外

傷后遺癥、眩暈癥及偏頭痛。

(5)難治性充血性心力衰竭：主要選用用硝苯地平。

(6)其它：對雷諾病、肺動脈高壓及支氣管哮喘等有一定療效。

30、簡抗述高血壓藥的分類、代表藥。

Ⅰ中樞感神經(jīng)抑制藥可樂定甲基多巴

Ⅱ神經(jīng)節(jié)阻斷藥咪噻吩

Ⅲ外周抗去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢藥利血平

Ⅳ腎上腺素受體阻斷藥

1.受體阻斷藥哌唑嗪

2.受體阻斷藥普萘洛爾

3.受體阻斷藥拉貝洛爾

Ⅴ鈣拮抗藥尼地平

Ⅵ直接擴張血管藥肼苯噠嗪硝普鈉

Ⅶ血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥卡托普利

Ⅷ利尿降壓藥氫氯噻嗪

31、直接擴張血管的降壓藥有哪些不良反應(yīng)？如何克服？

由于擴張血管(尤其是小動脈)、血壓下降，致

①反射性興奮交感心臟興奮、心輸血量增加，外周阻力增高；

②腎素活性增加，致水鈉潴留?？朔椒ǎ汉嫌檬荏w阻斷藥和利尿藥。

32、分別簡述普萘洛爾和卡托普利的降壓機理。

(1)普萘洛爾：

①阻斷心肌

②阻斷腎臟

受體、心臟抑制心輸出量降低。

1

受體,腎素釋放減少，使ATⅢ和醛固酮形成減少。

受體,取消遞質(zhì)釋放的正反饋調(diào)節(jié)。③阻斷腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜

2

④中樞受體阻斷，降低外周交感神經(jīng)緊張力。

(2)卡托普利：

抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶致：

①減少血管緊張素Ⅱ形成，血管收縮作用減弱。

②減少緩激肽水解，使之擴血管的作用加強。

③PGE

2

、PGI

2

形成增加，血管舒張。

④醛固酮釋放減少，水鈉潴留減輕。

33、抗心絞痛藥分為哪幾類？各類列舉一個代表藥并說明其作用機

制。

(1)硝酸酯類代表藥

(2)受體阻斷藥代表藥普萘洛爾美托洛爾

(3)鈣拮抗劑代表藥地爾硫硝苯地平

作用機制:

(1)硝酸酯類：通過擴張血管，減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧量，擴張冠脈增加心肌

缺血及血流供應(yīng)。

(2)受體阻斷藥：通過阻斷心肌受體,減慢心率,抑制心收縮力,降低心耗氧量,降低心

1

率后,舒張期延長,增加和改善心肌缺血區(qū)血流供應(yīng);改善心肌代謝。

(3)鈣拮抗劑：抑制Ca2+內(nèi)流、減慢心率和心收縮力，降低心耗氧量，擴張外周血管和冠

脈，降低心臟負荷，增加心臟冠脈血流量；保護缺血心肌。

34、常用于抗心絞痛鈣拮抗劑有哪些？臨床應(yīng)用時應(yīng)如何選擇？

(1)常用于抗心絞痛的鈣拮抗劑有：硝苯地平、維拉帕米和地爾硫

(2)選擇藥物：

A.變異型心絞痛：常選用硝苯地平，也常選用地爾硫。選用硝苯地平時可與普萘洛爾

合用，硝苯地平擴血管作用引起的反射性心率加快和普萘洛爾收縮冠脈的不利影響均可

在聯(lián)合用藥中互相抵消。

B.勞力型心絞痛：穩(wěn)定型選用地爾硫亦可選用維拉帕米，但不能用硝苯地平；不穩(wěn)

定型選用地爾硫單獨使用或與硝酸酯類聯(lián)用。

35、簡述利多卡因抗心律失常作用及應(yīng)用。

(1)作用：

①降低自律性選擇性作用于浦氏纖維，促進４相K+外流和抑制Na+內(nèi)流。

②相對延長ERP促進3相K+外流，縮短浦氏纖維的APD和ERP，ERP相對延

長。

③高濃度則抑制傳導(dǎo)，使單向傳導(dǎo)阻滯轉(zhuǎn)為雙向傳導(dǎo)阻滯，消除折返激動。對因

受損而部分除極的心肌組織，可消除單向傳導(dǎo)沮滯和折返激動。

(2)應(yīng)用：

①室性心律失常,對室性早搏療效好。

②強心甙中毒引起的室性或室上性心律失常。

③急性心肌梗塞引起的室性心律失常為首選藥。

36、試述抗心律失常藥的基本電生理作用。

(1)降低自律性：通過抑4相Na+內(nèi)流或Ca2+內(nèi)流，或促K+外流而降低自律性

(2)減少后除極與觸發(fā)活動：這一現(xiàn)象與Ca2+內(nèi)流增多有關(guān)，因此鈣拮抗劑對之有效

(3)改變傳導(dǎo)性停止折返：增強膜反應(yīng)性取消單向阻滯或減慢傳導(dǎo)使單向阻滯發(fā)展為雙

向傳導(dǎo)阻滯，從而停止折返。

(4)改變ERP及APD而減少折返：絕對延長或相對延長有效不應(yīng)期或促使鄰近細胞

ERP的不均一趨向均一,也可防止折返的發(fā)生。

37、何謂折返激動？抗心律失常通過哪些電生理作用取消折返激動現(xiàn)

象？

(1)折返激動是指沖動經(jīng)傳導(dǎo)通路折回原處而反復(fù)運行的現(xiàn)象。折返激動是快速型心律失

常的重要發(fā)病機制，是產(chǎn)生早搏、心動過速、撲動或顫動的直接原因。

(2)抗心律失常藥可通過改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo),停止折返；絕對或相對延長有效不應(yīng)

期或促使鄰近細胞ERP的不均一趨向均一停止折返，如奎尼丁、利多卡因等。

38、強心甙中毒后其心臟反應(yīng)表現(xiàn)和機制是什么？

強心甙中毒后心臟反應(yīng)主要是各型心律失常，表現(xiàn)和機制分別為：

(1)緩慢型心律失常，如房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩，分別由中毒量強心

甙抑制房室傳導(dǎo)系統(tǒng)和抑制竇房結(jié)自律性所致。

(2)快速型心律失常,如各型室性心律失常，室性早搏、室性心動過速甚至室

顫，產(chǎn)生的機制是中毒量強心甙抑制浦氏纖維細胞膜Na+-K+－ATP酶，

使細胞缺鉀，提高其自律性。

39、簡述強心甙不良反應(yīng)的防治措施。

(1)預(yù)防

①避免誘發(fā)中毒因素：如低血鉀、高鈣血癥、低血鎂、肝腎功能不全、肺

心病、心肌缺氧、甲狀腺功能低下等。

②注意中毒的先兆癥狀：室性早搏、竇性心動過緩（低于60次／分），

視障礙等，一旦出現(xiàn)應(yīng)停藥（或減量）并停用排鉀利尿藥。

③用藥期間酌情補鉀。

④注意劑量及含用藥的影響，如排鉀利尿藥、糖皮質(zhì)激素等。

(2)治療

①停用強心甙及排鉀利尿藥。

②酌情補鉀,對緩慢型心律失常,慎用,因鉀離子抑制房室傳導(dǎo)。

③產(chǎn)生的快速型心律失常,除補鉀外，尚可選用苯妥英鈉、利多卡因、普

萘洛爾。

④傳導(dǎo)阻滯或心動過緩：選用阿托品。

40、簡述強心甙治療慢性心功能不全的藥理基礎(chǔ)。

強心甙治療慢性心功能不全的藥理學(xué)基礎(chǔ)是正性肌力作用，通過正性肌力作用：

①可提高心肌收縮力及收縮速度，增加心排出量

②負性頻率作用：由于正性肌力作用，心輸出量增加，對頸動脈竇和主動脈弓壓力

感受器刺激增加，導(dǎo)致迷走神經(jīng)興奮、交感神經(jīng)張力降低。

③降低心肌耗氧量：因為A.心縮力加強,使心室容積縮小。B.心率減慢。

所以慢性心衰使用強心甙后在不提高心肌耗氧量前提下，增加心輸出量，解除動脈

系統(tǒng)供血不足的現(xiàn)象，同時收縮力加強，心臟排空較完全，加之舒張期相對延長，靜脈

回流較充分，靜脈系統(tǒng)淤血現(xiàn)象解除，全身循環(huán)改善，因心臟代償失效而產(chǎn)生的一系列

癥狀和體征減輕消失。

41、根據(jù)利尿藥的效應(yīng)力大小，可分為幾類？舉例說明每類的作用部位及機制。

分類代表藥作用機制

高效(強效)呋喃苯胺酸抑制髓袢升支粗段皮質(zhì)部、髓質(zhì)部Cl－Na+重吸收

中效氫氯噻嗪抑制髓袢升支粗段皮質(zhì)部Cl－Na+重吸收

低效(弱效)螺內(nèi)酯抑制遠曲小管、集合管Na+－K+交換

42、為什么影響髓袢升支粗段的利尿藥作用最強？而影響遠曲小管及

集合管重吸收的利尿藥作用不強？

利尿藥的作用強度大小決定于其抑制腎臟不同部位Na+重吸收程度的高低

(1)髓袢升支髓質(zhì)部和皮層部對腎小球濾過的Na+重吸收比例占20～25%,髓袢升支皮質(zhì)部

占10%，但遠曲小管和集合管對Na+重吸收比例僅為2～5%。

(2)抑制髓袢升支粗段髓質(zhì)和皮質(zhì)部Na+重吸收后，破壞了腎臟的濃縮功能和稀釋功能，

產(chǎn)生強大的利尿作用，而抑制遠曲小管和集合管Na+重吸收后，則產(chǎn)生弱的利尿作用。

43、簡述五類抗喘藥的作用機制。

（１）擬腎上腺素藥：激動支氣管平滑肌和肥大細胞膜上受體cAMP升高擴張

支氣管，抑制肥大細胞釋放過敏介質(zhì)。

（２）茶堿類：抑制磷酸二酯酶細胞內(nèi)cAMP滅活減少產(chǎn)生平喘作用。

（３）Ｍ受體阻斷藥：阻斷支氣管平滑?。褪荏w支氣管擴張平喘

上述三類是通過增強舒支氣管受體功能，抑制縮支氣管受體，使細胞內(nèi)cAMP增多而

發(fā)揮作用。

（４）抗過敏藥類：甘酸鈉，穩(wěn)定肥大細胞膜，阻止其脫顆粒

（５）腎上腺皮質(zhì)激素類：通過抗過敏、抗炎和提高

作用

受體對兒茶酚胺的敏感性發(fā)揮

44、試比較縮宮素和麥角制劑對子宮作用和應(yīng)用？

藥名縮宮素麥角制劑

劑量

小劑量：節(jié)律性收縮

稍大量即致強直性收縮

大劑量：強直性收縮

性激素的影響孕激素：子宮肌敏感性減弱

雌激素：子宮肌敏感性增強

同左

部位對宮體作用＞宮頸對宮體、宮頸作用無差別

持續(xù)時間短長

用途催產(chǎn)、引產(chǎn)、產(chǎn)后止血產(chǎn)后止血、產(chǎn)后子宮復(fù)原

45、指出四種影響葉酸代謝的化學(xué)治療藥？分別說明它們的主要作用

機理，藥理作用及用途。

磺胺類

作用機理作用用途

抑制細菌二氫葉酸合成酶抑菌抗感染

甲氧芐胺嘧啶抑制細菌二氫葉酸還原酶抑菌抗菌增效抗感染

乙胺嘧啶抑制瘧原蟲二氫葉酸還原酶抗瘧疾瘧疾病因性預(yù)防

甲氨喋呤抑制人二氫葉酸還原酶抑制腫瘤生長分裂抗腫瘤

46、簡述維生素K的用途，并解釋其原因？

通過促進凝血酶原等凝血因子合成，用于Vitk缺乏或低凝血酶原所致的出血，Vitk缺乏

的原因有：

（１）VitK吸收障礙：如阻塞性黃疸，膽瘺等致膽汁不足；

（２）VitK合成障礙：如新生兒和長期服用廣譜抗生素，腸道產(chǎn)VitK細菌缺乏；

（３）長期大量應(yīng)用VitK拮抗劑：如香豆素類、水楊酸、敵鼠鈉等。

47、試比較肝素、香豆素和枸椽酸鈉的異同點。

藥名

作用機理

作用特點

肝素

提高抗凝血酶Ⅲ的活性

(1)體內(nèi)外抗凝

(2)作用強、快、短

(3)口服無效

用途(1)防治血栓栓塞性疾病

香豆素類

拮抗VitK

(1)體內(nèi)抗凝

(2)作用慢、久

(3)口服有效

防治血栓栓塞性體外全血保存

枸椽酸鈉

絡(luò)合血漿鈣

(1)體外抗凝

(2)作用迅速

(2)體內(nèi)外抗凝(3)DIC防治疾病

不良反應(yīng)過量自發(fā)性出血同左

VitK

心功能不全、低血鈣

鈣劑特殊拮抗劑魚精蛋白

48、抗組胺藥分幾類？分類依據(jù)是什么？它們的臨床用途及不良反應(yīng)

是什么？

依據(jù)對組胺受體的選擇性阻斷作用分為H

１

受體阻斷藥和H

２

受體阻斷藥。

(1)H

１

受體阻斷藥：

臨床用途：變態(tài)反應(yīng)性疾病，尤以皮膚粘膜變態(tài)反應(yīng)為好。

鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)吐防暈動：暈動病、眩暈癥、妊娠及放射性嘔吐等。

不良反應(yīng)：嗜睡等中樞抑制癥狀、口干、厭食

(2)H

２

受體阻斷藥：

臨床用途：抑制胃酸分泌，用于胃、十二指腸潰瘍

不良反應(yīng)：常見有惡心、便秘、乏力、頭暈、皮疹等。偶見血小板減少

及肝腎毒性。老年人或肝腎功能不良者可致精神錯亂。

49、簡述腎上腺皮質(zhì)激素的藥理作用。

（１）抗炎作用：對各種原因引起的炎癥及炎癥整個時期均有很強的抑制作用。

（２）抗免疫作用：抑制免疫的多個環(huán)節(jié)，對細胞和體液免疫均抑制，但對細胞

免疫作用更強。

（３）抗毒作用：提高機體對內(nèi)毒素的耐受力，但對外毒素損害無保護作用，也

不中和內(nèi)毒素。表現(xiàn)為解熱，改善中毒癥狀。

（４）抗休克作用：超大劑量可對抗各種嚴重休克，特別是中毒性休克。

（５）對血液及造血系統(tǒng)的作用：RBC、Hb、Pt和中性粒細胞增加，但功能減弱，

嗜酸性及淋巴細胞數(shù)減少。

（６）中樞興奮作用：失眠、誘發(fā)精神失常和癲癇等。

50、試述糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)？

（一）長期應(yīng)用引起的不良反應(yīng)：

１、醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)機能亢進癥（柯興氏綜合征）：如滿月臉、水牛背、向心

性肥胖、皮膚變薄、浮腫、高血壓、低血鉀、糖尿病、痤瘡、多毛等。

２、消化系統(tǒng)反應(yīng)：誘發(fā)或加重潰瘍：便胃酸分泌增加胃蛋白酶分泌增加胃粘

液分泌減少。

３、誘發(fā)或加重感染：降低機體防御功能，又無抗菌作用，誘發(fā)新的感染或使感

染灶惡化擴散。

４、骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩；

５、心血管并發(fā)癥：動脈粥樣硬化、高血壓等。

（二）停藥反應(yīng)：

１、醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)機能不全：表現(xiàn)為乏力、低血壓、情緒消沉等如遇應(yīng)激情

況可產(chǎn)生腎上腺皮質(zhì)機能危象：如低血糖、昏迷、休克等。

２、反跳現(xiàn)象：使原疾病復(fù)發(fā)或惡化，或是出現(xiàn)一些原疾病沒有的癥狀。

51、糖皮質(zhì)激素有哪些臨床用途？

(１)替代治療：用于急慢性皮質(zhì)功能不全癥、腦垂體前葉功能減退如席漢氏綜合征及腎

上腺次全切除術(shù)后。

(２)嚴重感染：適用于伴有毒血癥感染如：暴發(fā)型流腦、中毒性肺炎、中毒性菌痢、敗

血癥等，注意在足量有效抗菌藥前提下使用。病毒感染一般不用。

(３)抗休克：感染性休克時，須與足量的抗菌藥合用，宜早期、大量、突擊用藥。此外，

還可用于其他類型休克。

(４)防止炎癥后遺癥：重要器官或重要部位，早期使用可防止后遺癥發(fā)生或減輕，如心

包炎、損傷性關(guān)節(jié)炎、燒傷疤痕攣縮等均可防止炎癥粘連和疤痕攣縮。

(５)變態(tài)反應(yīng)性疾病和過敏性疾病：風濕熱、風濕和類風濕性關(guān)節(jié)性、腎病綜合征、全

身性紅斑狼瘡、支氣管哮喘等。

(６)血液?。篴.粒細胞減少癥、再障等。b.急淋、惡淋等。

(７)局部應(yīng)用：接觸性皮炎、濕疹、牛皮癬、結(jié)膜炎、腱鞘炎等。

52、試比較丙基硫氧嘧啶和大劑量碘劑的作用原理、作用特點和臨床

應(yīng)用。

1、

(1)抑制過氧化酶

活性碘生成減弱碘化酪氨酸減少

作用機理

碘化酪氨酸縮合減弱

抑制甲狀腺素合成

(2)抑制外周血T

4

轉(zhuǎn)為T

3

(3)抑制異常免疫反應(yīng)

作用特點(1)起效慢、療程長

(2)使甲狀腺腫大、變軟脆、加重突眼

臨床應(yīng)用

(1)起效快、但不持久(>2周失去作用)

(2)對抗TSH、腺體變小、變硬、血管減少

丙基硫氧嘧啶大劑量碘劑

(1)抑制蛋白水解酶甲狀腺素釋放

減少

(2)亦可抑制甲狀腺素合成

(1)甲亢內(nèi)科治療：輕、中度，不宜手術(shù)和放碘治療(1)甲亢術(shù)準備:在硫脲類控制癥狀基

者礎(chǔ)上于術(shù)前2周服用

(2)甲亢術(shù)前準備：控制病情，防止術(shù)中術(shù)后并發(fā)癥(2)甲危首選

(3)甲危輔助治療

(4)提高放碘療效

53、大劑量碘制劑于甲狀腺手術(shù)前用藥的意義有哪些？

(1)使甲狀腺組織退化、血管減少、腺體縮小變韌，利于手術(shù)進行及減少出血

(2)加強對術(shù)前甲亢癥狀控制。

(3)改善突眼癥狀

(4)阻止甲狀腺素釋放

54、甲狀腺功能亢進治療藥物有哪幾類？舉例說明。

(1)硫脲類：如丙基硫氧嘧啶，通過抑制過氧化酶活性，使甲狀腺素合成減少，同時抑

制外周血T

4

轉(zhuǎn)為T

3

。作用較強快可用于甲亢內(nèi)科治療，甲亢術(shù)前準備和甲亢危象

輔助用藥等。

(2)碘和碘化物：如碘化鉀或盧戈氏液，大劑量碘可抑制甲狀腺激素蛋白水解酶，使甲

狀腺激素釋放減少并抑制TSH分泌。用于甲亢危象和甲亢術(shù)前準備。

(3)受體阻斷藥：如普萘洛爾，主要通過阻斷受體而改善甲亢癥狀，尤其是甲亢所

致的心率加快等交感神經(jīng)活動增強的表現(xiàn)。并可減少甲狀腺素分泌和T

3

生成。用

于甲亢治療、甲危輔助治療及術(shù)前準備，單用作用有限，與硫脲類合用作用更顯著。

(4)放射性碘：如I131，利用產(chǎn)生

于甲狀腺機能測定。

射線破壞甲狀腺組織來治療甲亢。此外射線可用

55、比較胰島素和口服降糖藥的降糖作用及其優(yōu)缺點？

藥名胰島素磺酰脲類雙胍類

對正常人作用較強有作用無明顯作用

對糖尿病人作用強、快作用明顯作用明顯

對胰島功能完全喪失者有效無效有效

作用方式直接補充促進胰島素釋放

促進糖利用,抑制糖異

生

用法注射口服口服

優(yōu)點作用強快

控制癥狀好

可口服，使用方便可口服,使用方便

缺點(1)使用不方便作用較弱作用較弱

(2)可有過敏反應(yīng)僅對輕、中型有效僅對輕、中型有效

56、細胞周期非特異性和特異性抗惡性腫瘤藥分別有哪些常用藥物？

并分別試述這兩類藥物的特點。

(1)周期非特異物主要殺滅增殖各期細胞，如烷化劑（環(huán)磷酰胺、噻替派、白消安、

氮芥等）和抗癌抗生素，其中有的還殺滅G

0

期細胞，如絲裂霉素Ｃ。

(2)周期特異物僅能殺滅某一期增殖細胞，如Ｓ期抑制藥（甲氨喋呤、6-巰嘌呤、

5-氟尿嘧啶、阿糖胞苷、羥基脲等）；Ｍ期抑制藥（長春堿、長春新堿）。