高血壓病理變化

一、概述：

高血壓是人類最常見(jiàn)的疾病之一，廣義而言，體循環(huán)長(zhǎng)期不正常的血壓升高稱為高血壓。

正常人血壓在不同的生理狀況下可有一定波動(dòng)范圍。收縮壓與舒張壓隨年齡的增長(zhǎng)而升高，

但舒張壓升高不明顯，因此舒張壓升高是判斷高血壓的重要依據(jù)。據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）建

議，高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：

1.正常血壓：收縮壓≤18.6KPa（140mmHg），舒張壓≤12KPa（90mmHg）。

2.高血壓：收縮壓≥21.3KPa（160mmHg），舒張壓≥12.6KPa（95mmHg）。

3.臨界性高血壓：21.3KPa（160mmHg）＞收縮壓＞18.6KPa（140mmHg），12.6KPa（95mmHg）

＞收縮壓＞12KPa（90mmHg）。

高血壓可分為特發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。前者又稱原發(fā)性高血壓，后者又稱癥狀性

高血壓。本節(jié)僅敘述原發(fā)性高血壓，癥狀性高血壓將在以后各章節(jié)有關(guān)疾病中述及。

二、病因和發(fā)病機(jī)理：

原發(fā)性高血壓的病因和發(fā)病機(jī)制尚不清楚，目前以Page鑲嵌學(xué)說(shuō)比較全面，認(rèn)為高血壓

是多種因素相互作用的結(jié)果。

1．遺傳因素：

約75％的患者是有遺傳素質(zhì)，據(jù)信原發(fā)性高血壓是多基因遺傳病?；颊哐逯杏幸环N激

素樣物質(zhì)，可抑制Na+/K+－ATP酶活性，鈉鉀泵功能功能降低，細(xì)胞內(nèi)Na＋、Ca2＋濃度增

加，動(dòng)脈壁SMC收縮加強(qiáng)，腎上腺素受體密度增加，血管反應(yīng)性加強(qiáng)，這些都有助于血壓升

高。

2.膳食電解質(zhì)：

高鹽、低鉀飲食易患高血壓，K＋可促進(jìn)排鈉，吃大量蔬菜可增加K+吸收量，有助于保

護(hù)動(dòng)脈不受鈉的不良影響。Ca2＋可減輕鈉的升壓作用。

3．社會(huì)心理應(yīng)激：

社會(huì)心理應(yīng)激可改變體內(nèi)激素平衡，從而影響所有代謝過(guò)程。

4．腎因素：

腎髓質(zhì)間質(zhì)細(xì)胞分泌抗高血壓物質(zhì)如前列腺素等失調(diào)，排鈉功能障礙均可能與高血壓發(fā)

病有關(guān)。

5．神經(jīng)內(nèi)分泌因素：

細(xì)動(dòng)脈的交感神經(jīng)纖維興奮性增強(qiáng)是本病發(fā)病的重要神經(jīng)因素。

三、類型與病理變化

（一）良性高血壓（benignhypertension）：

又稱緩進(jìn)型高血壓，早期多物無(wú)癥狀。開(kāi)始表現(xiàn)為全身細(xì)、小動(dòng)脈間斷性痙攣，血壓波

動(dòng)。其后血壓持續(xù)升高，有血管并發(fā)癥者，病情進(jìn)展加快，如動(dòng)脈粥樣硬化，糖尿病等。晚

期，常因心、腦等并發(fā)病而致死。

1．動(dòng)脈系統(tǒng)病變：

（1）細(xì)動(dòng)脈：

是指中膜僅1－2層SMC的細(xì)動(dòng)脈及直徑約1mm及以下的最小動(dòng)脈。常累及腹腔器官、視

網(wǎng)膜、腎上腺包膜的細(xì)動(dòng)脈，腎入球小動(dòng)脈最嚴(yán)重。由于細(xì)動(dòng)脈反復(fù)痙攣，內(nèi)壓持續(xù)升高，

內(nèi)皮細(xì)胞間隙擴(kuò)大，血漿蛋白滲入內(nèi)皮下間隙。局部中膜SMC壞死，釋放溶酶體酶，引起局

部蛋白溶解，以致該處管壁透性升高，滲出的血漿蛋白連同SMC產(chǎn)生的膠原纖維使細(xì)動(dòng)脈壁

細(xì)胞愈來(lái)愈減少，陷于玻璃樣變，形成細(xì)動(dòng)脈硬化。鏡下，管壁膠原化，均質(zhì)化，呈紅染，

均質(zhì)樣物。隨病變發(fā)展，管壁變厚、變硬，管腔變小。高血壓病細(xì)動(dòng)脈硬化

（2）肌型器官動(dòng)脈（小動(dòng)脈）：

主要累及冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈及腎動(dòng)脈（弓形及小葉間動(dòng)脈常受累）。表現(xiàn)為中膜SMC肥大、

增生，產(chǎn)生膠元纖維、彈力纖維，使中膜增厚。內(nèi)膜亦有血漿蛋白滲入，產(chǎn)生膠原、彈力纖

維，內(nèi)彈力膜分裂，管腔可有某種程度狹窄。

2．心臟病變：

主要表現(xiàn)為左心室肥大，這是心肌工作負(fù)荷增加的一種適應(yīng)性反應(yīng)。在心臟處于代償期

時(shí)，心臟不增大，甚至縮小，稱為向心性肥大。心臟重量增加，達(dá)400g以上，肉眼觀，左心

壁變厚，可達(dá)1.5cm-2cm，頭肌和內(nèi)柱增粗。鏡下，肥大的心肌細(xì)胞變粗、變大、核大、

多核。失代償期時(shí)心肌收縮力降低，心腔擴(kuò)張，稱為離心性肥大，嚴(yán)重者可出現(xiàn)心衰。

3．腎臟病變：

表現(xiàn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎，為雙側(cè)對(duì)稱性、彌漫性病變。肉眼觀，腎臟體積縮小，重

量減輕，質(zhì)地變硬，表面均勻細(xì)小顆粒狀。切面，皮質(zhì)變薄，腎盂及周圍脂肪明顯增生。鏡

下，腎細(xì)小動(dòng)脈硬化，可發(fā)生玻璃樣變，纖維化。部分腎單位萎縮，纖維化（包括腎小球、

腎小管），部分腎單位代償性肥大、擴(kuò)張。間質(zhì)纖維結(jié)締組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。臨床上，

早期無(wú)癥狀，晚期出現(xiàn)腎功能不全癥狀。

4．腦的病變：

高血壓時(shí)，由于腦內(nèi)細(xì)動(dòng)脈的痙攣和病變，患者可出現(xiàn)不同程度的高血壓腦病癥狀，如

頭痛、頭昏、眼花等。甚至出現(xiàn)高血壓危象?；颊哂忻黠@CNS癥狀如意識(shí)模糊、劇烈頭痛、

惡心、嘔吐、視力障礙等。

①腦動(dòng)脈病變：細(xì)小動(dòng)脈纖維化、玻璃樣變，嚴(yán)重者可有纖維素樣壞死，并發(fā)血栓及微

動(dòng)脈瘤。

②腦軟化：由于動(dòng)脈硬化，造成局部缺氧，腦組織內(nèi)可出現(xiàn)多數(shù)小軟化灶。

③腦出血：是高血壓最嚴(yán)重的且往往是致命性的并發(fā)癥。易發(fā)生于內(nèi)囊、基底部，其

次為大腦白質(zhì)，橋腦，小腦。局部腦組織完全破壞，形成囊腔，內(nèi)充滿血液。引起腦出血原

因一方面由于細(xì)、小動(dòng)脈本身硬化，另一方面腦出血多發(fā)生于基底節(jié)區(qū)域，供養(yǎng)該區(qū)的豆紋

動(dòng)脈從大腦中動(dòng)脈直角分出，受到高壓力血流沖擊，易使血管破裂出血。臨床上，患者突然

發(fā)生昏迷，呼吸加深，大小便失禁，肢體偏癱，失語(yǔ)等，甚至死亡。

5．視網(wǎng)膜病變：

視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈亦常發(fā)生硬化。眼底鏡檢查可見(jiàn)血管迂回，蒼白，反光增張，呈銀絲

樣改變。動(dòng)－靜脈交叉處?kù)o脈受壓。嚴(yán)重者視頭水腫，視網(wǎng)膜滲出，出血等。臨床常通過(guò)

查眼底而判高血壓分期。高血壓病視網(wǎng)膜改變

（二）惡性高血壓（malignanthypertension）

又稱急進(jìn)型高血壓，可由良性高血壓惡化而來(lái)，或起病時(shí)即為惡性。病理變化主要見(jiàn)于

腦、腎。特點(diǎn)：

①起病急，病程短，多在半年至1年內(nèi)因尿毒癥、腦出血等而死亡。

②病狀明顯，嚴(yán)重，血壓明顯升高，130mmHg（舒張壓），230mmHg（收縮壓）。常出現(xiàn)高

血壓腦病、高血壓危象等癥狀。

③血管病變嚴(yán)重，細(xì)動(dòng)脈多為纖維素樣壞死，小動(dòng)脈呈增生性動(dòng)脈內(nèi)膜炎，呈蔥皮樣。

④血管纖維素壞死基礎(chǔ)上常可伴發(fā)血栓、出血等。

⑤腎病變，外觀表面光滑，可見(jiàn)多數(shù)出血點(diǎn)，切面可見(jiàn)微梗死灶等。鏡下，細(xì)動(dòng)脈纖維

素樣壞死，腎小球毛細(xì)血管叢節(jié)段性壞死。

⑥腦病變：血管可發(fā)生同樣病變。常并發(fā)腦梗死，出血等。