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        蛛網(wǎng)膜下腔出血并發(fā)遲發(fā)性腦血管痙攣20例分析
        
			
        
				2022-04-18 12:09:25
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			  來源：[db:來源]
			
        
		
        
				
		
        
			
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        2022年4月18日發(fā)(作者：皖酒價(jià)格)
        蛛網(wǎng)膜下腔出血并發(fā)遲發(fā)性腦血管痙攣20例分析
        關(guān)鍵詞蛛網(wǎng)膜下腔出血腦血管痙攣藥物
        遲發(fā)性腦血管痙攣（DCVS）是蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）嚴(yán)重并發(fā)癥，其最
        直接的后果是引起劇烈頭痛發(fā)作，意識(shí)障礙，或遲發(fā)性腦缺血，并產(chǎn)生相應(yīng)的局
        灶性神經(jīng)功能缺失癥狀。腦血管痙攣通常具有急性痙攣和慢性痙攣雙時(shí)相，急性
        痙攣在SAH后即刻出現(xiàn)，30分鐘內(nèi)達(dá)高峰，2天后緩解，對(duì)鈣通道阻滯劑敏感。
        慢性痙攣開始于SAH后3天，一般持續(xù)數(shù)天至數(shù)周，鈣通道阻滯劑治療效果不
        佳。2003年以來收治SAH患者50例中，有20例發(fā)生DCVS。
        資料與方法
        本組患者20例，男9例，女11例，年齡29～74歲，平均46歲。SAH后
        DCVS，并發(fā)時(shí)間3～21天，平均9天。其中第1周9例，第2周7例，第3周
        4例。以第1周為多。
        治療方法：在SAH常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用尼莫地平4mg加入5%GS500ml中
        靜滴，2次/日。其中2例行血管造影后手術(shù)治療。
        療效判定標(biāo)準(zhǔn)：①治愈：意識(shí)清楚，頭痛消失，無(wú)發(fā)熱、嘔吐及精神癥狀。
        ②好轉(zhuǎn)：神志較前清楚，頭痛減輕，無(wú)發(fā)熱、嘔吐，CT復(fù)查梗塞灶變小。
        結(jié)果
        治愈13例，好轉(zhuǎn)6例，死亡1例。
        討論
        腦血管痙攣機(jī)制：血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔后，直接刺激血管或血細(xì)胞破壞產(chǎn)生
        多種血管收縮物質(zhì)（如氧合血紅蛋白、腎上腺素、去甲腎上腺素、5-羥胺等）
        次級(jí)血管，是部分患者發(fā)生腦血管痙攣。①機(jī)械刺激：血液在蛛網(wǎng)膜下腔吸收過
        程中的纖維小梁對(duì)血管的牽拉及血管壓力的突然改變和波動(dòng)性出血均可能發(fā)生
        CVS，稱動(dòng)力學(xué)因素。②內(nèi)皮素（ET）在腦血管系統(tǒng)，內(nèi)皮素在活體和離體實(shí)
        驗(yàn)中均可引起一種劑量依賴性，極為持久的縮血管反應(yīng)?？赡芤鸹讋?dòng)脈縮窄，
        痙攣程度有劑量依賴性，并維持24小時(shí)以上。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，伴發(fā)CVS的SAH患
        者CSF中ET含量顯著增加，而無(wú)CVS的SAH患者CSF中ET含量在正常范圍，
        因而，ET參與了CVS的病理生理過程。③SAH后紅細(xì)胞釋放的HbO2使一氧
        化氮（NO）成為一種自由基，失去抑制ET-1合成的作用，而且HbO2還能誘導(dǎo)
        ET基因大量表達(dá)，縮血管物質(zhì)對(duì)血管的影響占主導(dǎo)地位，導(dǎo)致血管痙攣。④降
        鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）是強(qiáng)烈的舒血管活性物質(zhì)，廣泛分布于中樞和周圍神
        經(jīng)組織及其支配的腦血管系統(tǒng)。SAH后CVS血管動(dòng)力學(xué)發(fā)生變化，腦血管中分
        泌CGRP的肽能纖維顯著減少，內(nèi)源性CGRP被耗竭，合成分泌的舒縮血管物
        			

			
          
        
			
        
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