２００９年第１５卷第１期　中國學(xué)術(shù)期刊文摘　１９９　

明確神經(jīng)肽Ｙ（ＮＰＹ）、血管活性腸肽（ＶＩＰ）在先天性脛骨假關(guān)節(jié)　

（ＣＰＴ）病變組織中的表達(dá)，以進(jìn)一步研究ＣＰＴ的病因及發(fā)病機(jī)制．　

取２０例ＣＰＴ患兒的２０個(gè)骨膜及假關(guān)節(jié)處骨質(zhì)標(biāo)本作為實(shí)驗(yàn)組，以　

２０例正常骨膜、骨組織作為對照組，采用免疫組化方法對二組標(biāo)　

本中ＮＰＹ、ＶＩＰ的表達(dá)進(jìn)行檢測．ＮＰＹ主要位于骨膜及骨組織中　

的血管壁內(nèi)及周圍，在ＣＰＴ的骨膜中呈強(qiáng)陽性表達(dá)，在ＣＰＴ骨折　

端骨組織及對照組骨組織中不表達(dá)；ＶＩＰ在骨膜和骨組織中均有表　

達(dá)，在ＣＰＴ的骨膜中較對照組表達(dá)減弱，而在骨折端骨組織的破　

骨細(xì)胞中則較對照組表達(dá)加強(qiáng)．ＮＰＹ和ＶＩＰ在ＣＰＴ中存在表達(dá)異　

常，ＮＰＹ和ｖＩＰ的異常表達(dá)可能是導(dǎo)致先天性脛骨假關(guān)節(jié)的因素　

之一．圖６表２參１０（洪瑋）　

關(guān)鍵詞：神經(jīng)肽Ｙ；血管活性腸肽；假關(guān)節(jié)，先天性；脛骨　

０９０１１２３９?。常玻啊ぃ玻贰?/p>

ＩＬ一１　誘導(dǎo)ＮＦ—ｒ．Ｂ通路對腸三葉因子治療壞死性小腸結(jié)腸炎的影　

響及意義＝Ｅｘｐｅｆｉｍｅｎｔ　ｏｎ?。椋睿簦澹螅椋簦睿幔臁。簦颍澹妫铮椋臁。妫幔悖簦铮颉。猓。桑桃唬保骋唬椋睿洌酰悖澹洹?/p>

ＮＦ．ｒ．Ｂ?。椋睢。簦瑁濉。颍簦澹幔簦恚澹睿簟。妫铮颉。睿澹悖颍铮簦椋椋睿纭。澹睿簦澹颍铮悖铮欤椋簦椋蟆。椋睢。恚椋悖澹劭?，中］／　

石磊　，張丙宏　，于紅剛　，于皆平　，習(xí)雋麗?。ǎ保錆h大學(xué)人民醫(yī)院　

消化科，武漢４３００６０；２．武漢大學(xué)人民醫(yī)院兒科，武漢４３００６０；３．　

海南省老年病醫(yī)院，海口５７０３００）∥中華小兒外科雜志．一２００８，２９　

（８）．一４８８～４９１　

研究腸三葉因子（ＩＴＦ）對壞死性小腸結(jié)腸炎（ＮＥＣ）新生大鼠的腸黏　

膜中白細(xì)胞介素１?。幔桃唬薄。┖康挠绊懀^察ＩＴＦ對ＮＥＣ新生大　

鼠中核因子一１（Ｂ（ＮＦ—ｖ．Ｂ）的活化及胞內(nèi)分布規(guī)律，探討其在ＮＥＣ發(fā)　

病機(jī)制中的作用．５０只新生Ｗｉｓｔａｒ大鼠隨機(jī)分為５組（正常對照組、　

正常對照給予ＩＴＦ組、ＮＥＣ模型組、ＮＥＣ給予生理鹽水組、ＮＥＣ　

給予ＩＴＦ組），每組１０只，并于ＮＥＣ模型后，母鼠身邊喂養(yǎng)３ｄ．第　

四天處死并取回盲部組織１￣２ｃｍ固定、包埋、切片、ＨＥ染，　

觀察組織學(xué)變化及免疫組化表現(xiàn)ＮＦ—ｒ３３的表達(dá)，其他腸組織制備　

組織勻漿，取上清液檢測ＩＬ一１　含量．ＮＥＣ新生大鼠模型中損傷　

腸組織ＩＬ一１　含量明顯增多，ＮＦ－ｒ．Ｂ表達(dá)增強(qiáng)．ＩＴＦ治療組能明　

顯的抑制ＮＥＣ新生大鼠腸組織ＩＬ—ｌ　的產(chǎn)生和ＮＦ－ｒ．Ｂ（Ｐ６５）的表　

達(dá)．ＮＦ—ｒ．Ｂ信號通路可能參與了ＮＥＣ發(fā)病過程，并起著信號轉(zhuǎn)導(dǎo)　

作用：ＩＴＦ通過抑制ＮＦ，ＫＢ信號通路，減輕小腸結(jié)腸組織炎癥反　

應(yīng)，起到保護(hù)腸黏膜的作用．圖２參１?。保ê楝|）　

關(guān)鍵詞：腸三葉因子；小腸結(jié)腸炎，壞死性；ＮＦ－￣Ｂ：ＩＬ一１　

０９０１１２４０　３２０·２７　

腹腔術(shù)后肺部感染病原菌分布特點(diǎn)及耐藥性分析＝Ｐａｈｔｏｇｅｎｓ?。椋睢?/p>

ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ?。穑酰欤恚铮睿幔颍。椋睿妫澹悖簦椋铮睢。幔妫簦澹颉。幔猓洌铮恚椋睿幔臁。铮穑澹颍幔簦椋铮睿海簦瑁澹椋颉?/p>

ｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎ　ａｎｄ?。颍澹螅椋螅簦幔睿悖澹鄹桑?，中］／金燕芬，楊宏軍，白松（昆明醫(yī)　

學(xué)院第一附屬醫(yī)院干療外科，昆明６５００３１）∥中華醫(yī)院感染學(xué)雜志．　

一２００８，１８（８）．一ｌ１８９～１１９１　

分析腹腔術(shù)后患者肺部感染各期病原菌分布及耐藥特點(diǎn)，為臨床　

選擇抗菌藥物提供參考．將２００４年１月一２００７年９月腹腔術(shù)后肺部　

感染病程長的４５例患者病程分為初、中、后期，回顧性地分析各　

期痰及支氣管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）標(biāo)本細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)結(jié)果．　

共分離出病原菌１８９株，其中革蘭陰性（Ｇ）桿菌１１０株（５８．２％），以　

銅綠假單胞菌、大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌為主；革蘭陽性（Ｇ?。┣颉?/p>

菌５９株（３１．２％），以金黃葡萄球菌、屎腸球菌為主；真菌２Ｏ株　

（１０．６％），以白假絲酵母菌為主；初期病原菌以Ｇ一菌為主，中　

期Ｇ　球菌明顯增多，中、后期檢出真菌，混合感染率高（６４．４％），　

藥敏結(jié)果顯示，銅綠假單胞菌對多種抗菌藥物耐藥性增加，腸桿　

菌科細(xì)菌對碳青酶烯類抗菌藥物耐藥率為０，Ｇ　球菌對利奈唑胺、　

萬古霉素耐藥率為０．腹腔術(shù)后肺部感染的各期病原菌分布不同，　

感染菌株呈多藥耐藥，經(jīng)驗(yàn)性選擇抗菌藥物時(shí)應(yīng)針對上述特點(diǎn)，　

以期獲得更好療效．表３參７　

關(guān)鍵詞：肺部感染；腹腔手術(shù)；病原菌；耐藥性　

０９０１１２４１?。常玻啊ぃ常眿D產(chǎn)科學(xué)　

外源性人細(xì)胞因子對離體培養(yǎng)的晚孕絨毛組織產(chǎn)生／３ｈＣＧ的影響　

：Ｃｙｔｏｋｉｎｅ?。恚铮洌酰欤幔簦椋铮睢。铮妗。瑁茫恰。穑颍铮洌酰悖簦椋铮睢。椋睢。悖酰欤簦酰颍澹洹。穑欤幔悖澹睿簦帷。觯椋欤欤椤?/p>

ｆｒｏｍ?。欤幔簦濉。穑颍澹纾睿幔睿悖劭?，中］／麻莉　，丁曉萍　，劉蕊　，袁戈　，孫建　

華?。ǎ保诙诒傖t(yī)院婦產(chǎn)科，北京１０００８８；２．第二炮兵總醫(yī)院檢　

驗(yàn)科，北京１０００８８）∥北京師范大學(xué)學(xué)報(bào)（自然科學(xué)版）．一２００８，４４　

（３）．－２９９￣３０１　

利用體外培養(yǎng)的晚期胎盤絨毛組織，加入重組人白細(xì)胞介素一１（ｒＥ一　

１）、白細(xì)胞介素一６（ＩＬ　６）、腫瘤壞死因子（ＴＮＦ口），放射免疫法測　

定培養(yǎng)絨毛組織上清液中／３ｈＣＧ質(zhì)量濃度，免疫組化法檢測培養(yǎng)　

絨毛組織中的啟ｈＣＧ表達(dá)．觀察外源性細(xì)胞因子ＩＬ一１、ＩＬ一６、　

ＴＮＦ　對離體培養(yǎng)的晚孕期絨毛組織產(chǎn)生?。瑁茫堑挠绊?，探討細(xì)　

胞因子與／３ｈＣＧ水平改變的關(guān)系．結(jié)果表明在離體培養(yǎng)的晚期妊　

娠絨毛中加入重組細(xì)胞因子后，滋養(yǎng)細(xì)胞產(chǎn)生／３ｈＣＧ的量增加，　

尤其在加入較高濃度的ｒｈＩＬ一６、ｒｂＴＮＦａ時(shí)?。瑁茫堑漠a(chǎn)生量增加　

更明顯．免疫組化染結(jié)果顯示：ｒｌ１ＩＬ一１、ｒｈＩＬ一６、ｒｈＴＮＦ口處理　

組滋養(yǎng)細(xì)胞口ｈＣＧ表達(dá)的陽性程度均高于對照組．說明在炎性細(xì)　

胞因子的作用下，晚期妊娠滋養(yǎng)細(xì)胞產(chǎn)生的目ｈＣＧ增加．圖４參５　

關(guān)鍵詞：．８人絨毛膜促性腺激素；外源性細(xì)胞因子；絨毛　

０９０１１２４２?。常玻啊ぃ常薄?/p>

鈣黏蛋白及環(huán)氧合酶．２在妊娠期高血壓疾病中的表達(dá)及意義＝　

Ｔｈｅ?。澹穑颍澹螅螅椋铮睢。幔睿洹。螅椋纾睿椋椋妫悖幔睿悖濉。铮妗。拧ぃ悖幔洌瑁澹颍椋睢。幔睿洹。茫希亍ぃ病。椋睢。穑颍澹纭ぁ。?/p>

ｎａｎｔ?。鳎铮恚澹睢。鳎椋瑁簟。瑁穑澹颍簦澹睿螅椋觯濉。洌椋螅铮颍洌澹颉。悖铮恚穑欤椋悖幔椋簦睿珀海眨校荩瘡埿恪?/p>

芬　，李志紅　，魏振杰　，姚曉玲　，孫金豹　，張杰英。（１．滄州醫(yī)學(xué)　

高等?？茖W(xué)校，滄＇）＋１０６１００１；２．河北省滄州市人民醫(yī)院，滄州　

０６１０００；３．河北醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院，石家莊０５００００）∥中國醫(yī)　

師進(jìn)修雜志．一２００８，３?。保ǎ妇C合）．一２６～２８　

探討上皮型鈣黏蛋白（Ｅ—ｃａｄｈｅｒｉｎ）及環(huán)氧合酶一２（ｃ０ｘ一２）在妊娠期　

高血壓疾病患者胎盤組織中的表達(dá)及相關(guān)性．采用免疫組織化學(xué)　

ＳＰ法檢測妊娠期高血壓組２１例、子癇前期組１７例和正常妊娠組２Ｏ　

例胎盤組織Ｅ．ｃａｄｈｅｒｉｎ及ＣＯＸ一２的表達(dá)情況．子癇前期組Ｅ—　

ｃａｄｈｅｒｉｎ的表達(dá)較正常妊娠組顯著升高（Ｐ＜０．０１），ｃＯｘ．２的表達(dá)　

較正常妊娠組顯著降低（尸＜０．Ｏ１）；妊娠期高血壓疾病患者Ｅ—　

ｃａｄｈｅｒｉｎ與ＣＯＸ一２的表達(dá)呈負(fù)相關(guān)（，＝一０．３７１，Ｐ＜０．０５）．胎盤組　

織局部Ｅ—ｃａｄｈｅｒｉｎ及ＣＯＸ、２的改變與子癇前期的發(fā)生有關(guān)；Ｅ－　

ｃａｄｈｅｒｉｎ的上調(diào)及ＣＯＸ一２的下調(diào)可能受同一因素的調(diào)控．圖２表ｌ　

參５（李冬利）　

關(guān)鍵詞：妊娠合并癥，心血管：高血壓；胎盤　

０９０１１２４３?。常玻啊ぃ常薄?/p>

２脫氧葡萄糖誘導(dǎo)葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白７８表達(dá)上調(diào)對宮內(nèi)窘迫胎鼠腦　

神經(jīng)元的保護(hù)作用＝ｕｐ—ｒｅｇｕｌａｉｔｏｎ?。铮妗。纾欤酰悖铮螅濉。颍澹纾酰欤幔簦澹洹。穑颍铮簦澹椋睢。罚浮。椋睢?/p>

ｄｕｃｅｄ?。猓。玻洌澹铮纾欤酰悖铮螅濉。穑欤幔蟆。帷。穑颍铮簦澹悖簦椋觯濉。颍铮欤濉。妫铮颉。妫澹簦幔臁。颍幔簟。悖澹颍澹猓颍幔臁?/p>

ｎｅｕｒｏｎ　ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ?。椋睿簦颍幔酰簦澹颍椋睿濉。洌椋螅颍簦澹螅螅劭?，中］／張華，盧敏，漆洪波，　

張建華（重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院婦產(chǎn)科，重慶４０００１６）∥中華婦　

產(chǎn)科雜志．一２００８，４３（２）．－６１６￣６１９　

探討２一脫氧葡萄糖（２ＤＧ）誘導(dǎo)葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白７８（ＧＲＰ７８）表達(dá)上　

調(diào)對宮內(nèi)窘迫胎鼠的腦神經(jīng)元凋亡及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)一線粒體聯(lián)合作用的　

影響．建立胎鼠宮內(nèi)窘迫模型后隨機(jī)分為正常組（１Ｏ只）、缺血缺氧　

再灌注組（４０只）及治療組（４０只）．蛋白印記（ｗｅｓｔｅｒｎ?。猓欤铮簦┓z測　

ＧＲＰ７８、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（ｃａｓｐａｓｅ）９、１２及細(xì)胞素ｃ蛋　

白的表達(dá)水平，觀察其與胎鼠腦神經(jīng)元凋亡的關(guān)系及２ＤＧ對其的　

影響．正常組ＧＲＰ７８、ｃａｓｐａｓｅ．９、１２、細(xì)胞素Ｃ蛋白表達(dá)水平　

分別為０．０１２±０．００３、０．００４±０．００３、０．００６±０．００２、０．０１２±０．００５．　

ＧＲＰ７８蛋白表達(dá)水平分別為０．０９２４－０．００８、０．０７８±０．００６、０．０５４４－　

０．００９、０．０３８±０．００７，細(xì)胞素ｃ蛋白表達(dá)水平分別為０．０４０４－　

０．００６、０．０７６±０．００９、０．１０８±０．００５、０．０８９±０．００８，ｃａｓｐａｓｅ?。沟鞍住?/p>

表達(dá)水平分別為０．４０２±０．０ｏ３、０．０８６４－０．００７、０．１４２４－０．００６、０．１１２±