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        缺鐵性貧血伴白細(xì)胞減少的原因分析

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        2022年4月16日發(fā)(作者:迷上癮)

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        時,心臟間構(gòu)型發(fā)生改變,或存在低灌注、低搏出,心肌擴張、重

        構(gòu)、凋亡、纖維化,使感受器末端變形、受損,交感神經(jīng)和迷走神

        經(jīng)傳入的緊張性沖動超過正常,交感神經(jīng)的激活和迷走神經(jīng)抑

        制可造成壓力反射的遲鈍,使部分器質(zhì)性心臟病患者心率震蕩

        現(xiàn)象減弱或消失。自主神經(jīng)平衡的破壞與心源性猝死有一定

        的內(nèi)在連鎖關(guān)系,而且室性早搏本身就有致心律失常的潛在作

        用,而此后的保護(hù)機制又受到不同程度的破壞,預(yù)示猝死的危

        險度將會增加,這也是HRT預(yù)測死亡率和預(yù)后的病理生理基

        礎(chǔ)H1。所以,目前認(rèn)為自主神經(jīng)的調(diào)節(jié)可以更好地評價自主神

        經(jīng)系統(tǒng)功能,而其功能又與致命的室性心律失常、心臟性猝死

        密切相關(guān)。

        本文結(jié)果顯示,短陣室性心動過速組患者多為冠心病、

        高血壓病、糖尿病患者,在室性早搏后HRT現(xiàn)象的減弱或

        消失,這可能是由于自主神經(jīng)功能受損,交感神經(jīng)傳人的緊

        張性沖動超過正常交感神經(jīng)的激活和迷走神經(jīng)的抑制,造

        成壓力反射的遲鈍,使短陣室速患者出現(xiàn)早搏后HRT的減

        弱或消失,由于自主神經(jīng)平衡的破壞與心臟性猝死有一定

        的關(guān)系,預(yù)示HRT異常的短陣室性心動過速患者猝死的危

        險性增加。HIlT與其他無創(chuàng)預(yù)測因子相比相對危險度和預(yù)

        測精確度均較高,因此,我們認(rèn)為HRT分析可以篩選出具

        有死亡風(fēng)險的高危心臟疾患患者,應(yīng)加以深入研究,以便能

        在臨床廣泛應(yīng)用。

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        (收稿日期:2010—09—25)

        (本文編輯:馬文娟)

        缺鐵性貧血伴白細(xì)胞減少的原因分析

        周建中

        【摘要】目的分析缺鐵性貧血(IDA)伴白細(xì)胞(WBC)減少原因。方法

        選擇38例伴7lrBC減少初診的

        IDA患者為A組。36例WBC正常的IDA患者為B組。全部患者經(jīng)骨髓鐵染確診為IDA,記錄其血常規(guī)。結(jié)果

        A組、B組的淋巴細(xì)胞(LYM)中位數(shù)分別為1.10×109/L,1.65×10’/L(P=0.0000);兩組的中性粒細(xì)胞(GIIA/Y)

        均數(shù)分別為(1.6±0.5)×109/L,(3.7±1.5)X109/L(P<0.0001)。A組骨髓幼紅細(xì)胞百分比均數(shù)40.59%,高于

        B組骨髓幼紅細(xì)胞百分比均數(shù)38.64%(P=0.0152)。結(jié)論IDA患者可見LYM或(和)G11AN明顯降低;但粒細(xì)

        胞缺乏癥罕見.其白細(xì)胞減少可能與營養(yǎng)素缺乏等有關(guān),骨髓幼紅細(xì)胞競爭不是主要原因。

        【關(guān)鍵詞】缺鐵性貧血;淋巴細(xì)胞減少;中性粒細(xì)胞減少;白細(xì)胞減少

        缺鐵性貧血(IDA)可伴白細(xì)胞計數(shù)(WBC)減少。本文分

        析IDA患者淋巴細(xì)胞計數(shù)(LYM)及中性粒細(xì)胞計數(shù)(GRAN)

        減少的確切程度。并從營養(yǎng)及骨髓幼紅細(xì)胞競爭等角度,對其

        減少原因進(jìn)行分析,以提高認(rèn)識,指導(dǎo)治療。

        1資料與方法

        1.1一般資料:2000年9月至2010年1月我院收住缺鐵性貧

        血患者74例,選擇未經(jīng)治療伴WBC減少的初診IDA患者38例

        為A組,男11例,女25例,年齡8—75歲,平均(45±16)歲。

        血紅蛋白(Hb)22—102g/L,平均(50±14)g/L。另選WBC正

        常的IDA患者36例為B組,男11例,女25例,年齡5~77歲,

        平均(45±16)歲。Hb22—94

        排除脾功能亢進(jìn)、自身免疫性疾病及藥物等所致繼發(fā)性WBC

        減少。

        1.3統(tǒng)計學(xué)方法:采用PEMS3.1統(tǒng)計軟件分析。兩組間白細(xì)

        胞計數(shù)比較采用Wileoxon秩和檢驗或t’檢驗,兩樣本率比較

        采用x2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2結(jié)果

        A組的淋巴細(xì)胞及中性粒細(xì)胞計數(shù)低于B組,且G11AN減

        少尤其顯著(P均

        均數(shù)約為參考值19.65%…的2倍,A組骨髓幼紅細(xì)胞百分比均

        數(shù)(40.59%)高于B組(38.“%)(x2=5.8952,P=0.01522)。

        3討論

        LYM減少原因:A組LYM均數(shù)及中位數(shù)明顯低于B組,

        5例LYM<0.8X

        g/L,平均Hb(50±14)g/L。兩

        組間的性別、年齡及Hb均具有可比性。

        1.2診斷方法:全部患者骨髓涂片含豐富骨髓小粒,均經(jīng)鐵染

        檢查確診為IDA,即外鐵陰性,鐵粒幼細(xì)胞明顯減少。每例

        患者計數(shù)200個骨髓有核細(xì)胞。全部患者近1年未曾輸血,且

        DOI:10.3760/em.j.issn.1674—47'36.2010.24.023

        作者單位:341000江西省贛州市人民醫(yī)院m液科

        109/L,33例LYM<1.5×109/L,可能IDA時

        常伴納差、消化不良,容易合并營養(yǎng)不良引起CD4+T細(xì)胞、

        CD8+T細(xì)胞及總淋巴細(xì)胞計數(shù)均減少¨。;如神經(jīng)性厭食導(dǎo)致

        營養(yǎng)不良時,近1/3患者合并wBc減少,且LYM及GNAN均

        較正常對照組減少[3J。也可能IDA合并葉酸或(和)VitBt2缺

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