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        2019年波士頓細(xì)菌會(huì)議的亮點(diǎn)和主要內(nèi)容

        在波士頓細(xì)菌會(huì)議(BBM)是一年一度的會(huì)議,從波士頓地區(qū)和世界各地匯集細(xì)菌學(xué)專(zhuān)家。其第25次迭代于2019年6月6日至6月7日在波士頓哈佛大學(xué)科學(xué)中心舉行,來(lái)自100多個(gè)不同學(xué)術(shù)機(jī)構(gòu)和生物技術(shù)公司的約550名研究人員參加。會(huì)議旨在突出有關(guān)基礎(chǔ)和應(yīng)用細(xì)菌學(xué)的最新主題。

        2019年波士頓細(xì)菌會(huì)議的亮點(diǎn)和主要內(nèi)容

        今年,主題演講者是丹尼斯蒙納克博士,斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院微生物學(xué)和免疫學(xué)教授,以及美國(guó)微生物學(xué)會(huì)的當(dāng)選研究員。

        Monack介紹了她在細(xì)菌病原體弗朗西斯·圖拉菌(Francisellatularensis)和鼠傷寒沙門(mén)氏菌(SalmonellaTyphimurium)方面的工作,特別是與其同源真核傳感器以及細(xì)菌群落內(nèi)相互作用往往影響疾病過(guò)程的關(guān)系。她的小鼠模型也用于研究無(wú)癥狀和持續(xù)性沙門(mén)氏菌感染的確切機(jī)制。

        除了主題演講之外,還討論了細(xì)菌調(diào)節(jié)和生理學(xué),抗生素敏感性,新的抗菌工具,微生物方法的進(jìn)展,微生物群落,信號(hào)傳導(dǎo)和發(fā)病機(jī)制。

        這是第一次引入短格式閃光講座,讓學(xué)員有機(jī)會(huì)在2019年波士頓細(xì)菌會(huì)議(BBM 2019)的全體觀眾面前展示他們的作品。還有一系列與小組成員的分組會(huì)議,處理不同的科學(xué)主題,多樣性,包括科學(xué),職業(yè)道路,科學(xué)推廣,甚至細(xì)菌藝術(shù)。

        抗菌素耐藥性 - 一個(gè)越來(lái)越相關(guān)的話題

        在性傳播病原體淋病奈瑟菌中出現(xiàn)了對(duì)超廣譜頭孢菌素藥物(包括頭孢曲松)的易感性降低。由于沒(méi)有明確的下一代藥劑,淋病的有效治療的未來(lái)是危險(xiǎn)的。

        在BBM 2019期間,Samantha Palace等人。首次報(bào)道了臨床淋球菌分離株對(duì)超廣譜頭孢菌素藥物敏感性降低的機(jī)制,該機(jī)制與目標(biāo)青霉素結(jié)合蛋白的遺傳變異無(wú)關(guān)。

        鑒定這種類(lèi)型的抗性機(jī)制對(duì)于分子診斷測(cè)試的發(fā)展具有顯著意義,但也對(duì)淋病的抗微生物抗性的監(jiān)測(cè)具有顯著意義。

        Jenna I. Wurster等。假設(shè)宿主的代謝狀態(tài)可以通過(guò)激活與微生物代謝相關(guān)(或受其調(diào)節(jié))的耐受性和抗性途徑,顯著影響微生物組中的抗生素敏感性。

        通過(guò)利用鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的急性高血糖模型,來(lái)自布朗大學(xué)和華盛頓大學(xué)的這些研究人員結(jié)合了兩種方法來(lái)研究抗生素治療對(duì)小鼠微生物組的影響:宏基因組分類(lèi)學(xué)分析以及整個(gè)社區(qū)的轉(zhuǎn)錄組學(xué)/代謝組學(xué)。

        他們的研究結(jié)果表明,高血糖群落中存活的分類(lèi)群顯示出一定程度的抗生素耐受性/脫敏作用,這是由宿主衍生因子的差異驅(qū)動(dòng)的,最終強(qiáng)調(diào)了微生物組對(duì)宿主代謝的反應(yīng)。

        新的抗生素即將來(lái)臨......

        Photorhabdus spp。與昆蟲(chóng)線蟲(chóng)共生并產(chǎn)生抗生素以保護(hù)食物來(lái)源免受其他微生物的侵害。研究人員證明了一種新型抗生素對(duì)革蘭氏陰性病原體(甚至對(duì)抗粘菌素耐藥的大腸桿菌和銅綠假單胞菌)的功效。BBM的一個(gè)大型國(guó)際研究小組展示了細(xì)菌屬Photorhabdus的代表如何在其基因組中含有無(wú)數(shù)未開(kāi)發(fā)的生物合成次級(jí)代謝物基因簇。

        結(jié)核病是一種高度傳染性疾病,每年導(dǎo)致150萬(wàn)人死亡。來(lái)自麻省理工學(xué)院和哈佛大學(xué),威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院,哈佛大學(xué)陳公共衛(wèi)生學(xué)院和馬薩諸塞大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Eachan O. Johnson及其同事證明了大規(guī)?;瘜W(xué) - 遺傳相互作用分析如何產(chǎn)生新型抑制劑特別針對(duì)結(jié)核分枝桿菌(Mycobacterium tuberculosis),這是該病的致病因子。

        通過(guò)鑒定特定的化學(xué) - 遺傳相互作用,他們已經(jīng)鑒定了RNA聚合酶的新抑制劑和迄今未描述的靶標(biāo),即外排蛋白EfpA。

        推進(jìn)微生物方法和篩選微生物群落

        近年來(lái),下一代DNA測(cè)序揭示了患者樣本和環(huán)境中巨大的細(xì)菌遺傳變異。Max G. Schubert等人的工作。已經(jīng)證明了體內(nèi)單鏈DNA的產(chǎn)生如何成為生成大腸桿菌條形碼突變體庫(kù)的通用方法的傾向。

        此外,由Stacie Clark等人建立的新型體外系統(tǒng)。來(lái)自波士頓的分析可以分析組織中的細(xì)菌生長(zhǎng)動(dòng)態(tài),并能夠識(shí)別對(duì)常駐免疫細(xì)胞有反應(yīng)的細(xì)菌亞群,這在以前很難被發(fā)現(xiàn)。

        盡管微生物群落在醫(yī)學(xué),生物技術(shù),農(nóng)業(yè)和環(huán)境科學(xué)中具有過(guò)多的潛在應(yīng)用,但研究種間相互作用和依賴(lài)性的準(zhǔn)確性受到限制。

        在BBM 2019年期間,Anthony Artiz等人。揭示了kChip - 一個(gè)基于液滴的平臺(tái),用于快速,自下而上,平行構(gòu)建和篩選合成微生物群落。這種類(lèi)型的篩選方法可以用于基本和應(yīng)用的微生物生態(tài)學(xué),并且可以確定具有任何光學(xué)可測(cè)定功能的多物種聚生體(例如病原體抑制,生物控制劑的促進(jìn)以及頑固底物的降解)。

        不同的研究暗示了工業(yè)化人類(lèi)如何喪失某些腸道微生物,并且這種微生物多樣性的喪失可能與各種慢性疾病有關(guān)。為了發(fā)現(xiàn)已滅絕的細(xì)菌物種,Marsha C. Wibowo及其同事進(jìn)行了獵槍宏基因組測(cè)序,以創(chuàng)建迄今為止最大的古生物(兩千年)微生物基因組重建。

        Wibowo描述了腸道共生體在基因,基因組和通路水平上的進(jìn)化歷史,這可能導(dǎo)致發(fā)現(xiàn)具有恢復(fù)人類(lèi)健康潛力的滅絕細(xì)菌。換句話說(shuō),有可能“復(fù)活”再次對(duì)我們有益的老朋友。

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